Herpes virus
Caso clínico
Historia de padecimiento actual
Paciente masculino de 24 años de edad acude a la sala de emergencias a las 3:00 PM por presentar ampollas en los genitales externos del cual se dio cuenta hace 2 días.
Signos y síntomas de presentación:
Fiebre
Dolor de cabeza
Ganglios dolorosos (una semana antes)
Dolor al orinar
Ardor continuo en los genitales externos
Alrealizar el examen físico se pudo observar que:
Piel: Lesiones vesiculares dolorosas en genitales externos tumefacción, aumento de volumen o inflamación de los ganglios linfáticos, acompañado o no de fiebre. Tejido celular subcutáneo: Adenopatías inguinales dolorosas bilaterales Son ruidos finos, secos, crepitantes. Se escuchan durante la inspiración, en los campos pulmonares periféricos, eindican enfermedad de la pequeña vía aérea.
Revisión de literatura
Descripción
Todos los herpesvirus tienen un centro de DNA bicatenario, en forma de un toroide, rodeado por una cubierta de proteína que muestra una simetría icosaédrica y que tiene 162 capsómeros. La nucleocápside está rodeada por una envoltura que se deriva de la membrana nuclear de la célula infectada y contieneespigas de nucleoproteína viral de unos 8 nm de longitud. La estructura amorfa, a veces asimétrica, que se encuentra entre la cápside y la cubierta, se designa tegumento.
La forma con envoltura mide 150 a 200 nm; el virión“desnudo”, 125 nm. El genoma de DNA bicatenario (125 a 240 kbp) es lineal. Una característica notable del DNA de los herpesvirus es la disposición de su secuencia. Los genomas delherpesvirusposeen secuencias terminales e internas repetidas. Algunos miembros, como los HSV, experimentan reordenamientos del genoma y originan diferentes “isómeros” genómicos.
Clasificasion
Los herpesvirus alfa son virus citolíticos de crecimiento rápido que tienden a establecer infecciones latentes en las neuronas; son miembros HSV (género, Simplexvirus).
Particularidades de sureplicación
El virus entra en la célula por fusión con la membrana celulardespués de unirse a los receptores celulares específicos a través dela glucoproteína de la envoltura.La adherencia del virus también implica la unión a uno de varios correceptores (p. ej., miembros de la superfamiliade las inmunoglobulinas). Después de la fusión, la cápside es transportada a través del citoplasma hasta el poronuclear; ocurre la pérdida de envoltura y el DNA se asocia al núcleo. El DNA viral forma un círculo inmediatamente después de la liberación desde la cápside. La expresión del genoma viral está estrechamente regulada y sucesivamente ordenada en forma de cascada. VP16, una proteína de tegumento, forma complejos con variasproteínas celulares y activa la expresión inicial del gen viral. Se expresan genesinmediatos-iniciales, que producen proteínas “α”. Estas proteínas permiten la expresión de la serie inicial de genes, que se traducen en proteínas “β”. Comienza la replicación del DNA viral y se producen transcritos tardíos que dan origen a las proteínas “γ”. Se sintetizan más de 50 proteínas diferentesen las células infectadas por herpesvirus. Muchas proteínas α y β son enzimas o proteínasfijadoras de DNA; la mayor parte de las proteínas γ son componentes estructurales. El DNA viral es transcrito durante todo
el ciclo de replicación por la RNA polimerasa celular II pero con la participación de factores virales. El DNA viral se sintetiza mediante un mecanismode círculo rodante. Los herpesvirusdifi eren de otros virus de
DNA nuclear en que codifi can un gran número de enzimas queintervienen en la síntesis de DNA. (Estas enzimas son puntos sensibles para la acción de antivirales.) El DNA viral recién sintetizado es empacado en nucleocápsides vacías preformadas en el núcleo celular. La mutación ocurre por la gemación de las nucleocápsidesa través de la membrana nuclear interna alterada. Las partículas de virus envueltas son transportadas luego por el movimiento vesicular hacia...
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