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Atender al usuario en caso de emergencia
Lista #1
RCP (Resucitación Cardiopulmonar) Avanzada:
Comprende las medidas que deben aplicarse cuando se tienen medios técnicos adecuados y personal preparado para su utilización. Sus objetivos son: establecer la ventilación adecuada, restablecer la actividad cardiaca, normalizar el ritmo cardíaco y estabilizar la hemodinámica. Se efectuarán lossiguientes pasos:
* Mantenimiento de la permeabilidad y aislamiento definitivo de la vía aérea.
* Ventilación y oxigenación.
* Masaje cardiaco.
* Empleo de fármacos y vías de administración.
* Monitorización electrocardiográfica.
* Diagnóstico y tratamiento específico de arritmias.
Fisiopatología de RCP
* Una parada cardiopulmonar puede estar producida obien por una para cardiaca o pulmonar o ambas.
* Parada cardiaca: ocasionada por un fallo primario del corazón, originado en el mismo, o por un fallo secundario originado a otros órganos.
* Parada pulmonar: las causas pueden ser de tres tipos: neurologías, mecánicas y musculares.
* De forma desarrollada las causas pueden ser:
* Obstrucción de las vías aéreas: cuerpos extraños,lengua retraída hacia la laringe, edemas de las vías respiratorias, laringoespasmo, edema pulmonar, depresión del centro respiratorio,
* Aspectos Fisiopatológicos del PCR
* El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardíaco produce una reducción dramática en el transporte de oxígeno a la célula. A escala celular y en especial en el cerebro y miocardio, esta reducción produce uncambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico lo que resulta en la producción de 2 moléculas de ATP por unidad de glucosa y ácido láctico (comparado con las 38 moléculas que produce la vía aerobia). En los primeros 5 minutos después del paro cardíaco las reservas de ATP celular se han agotado. Una pequeña cantidad de energía se obtiene por vía de la adenil-kinasa, en la que dos moléculas de ADPreaccionan para producir un ATP y un AMP. El AMP a su vez es convertido en adenosina, la misma que tiene efectos deletéreos, deprimiendo la conducción a través del nodo atrio-ventricular y produciendo además vaso dilatación arteriolar. Las bombas iónicas ATP dependientes se pierden, produciéndose la depleción intracelular de potasio y magnesio, la inactivación de los canales de Na+ y la activación delos canales lentos de Ca2+. Este último al no poder ser bombeado eficientemente al citosol interfiere con la producción mitocondrial de ATP y activa la respuesta inflamatoria celular.
* A nivel miocárdico, el consumo de oxígeno cae con el paro. En la fibrilación ventricular se estima en un 30-40% de las demandas pre-paro. La presión de perfusión coronaria, es decir la gradiente entre la presióndiastólica aórtica y la presión diastólica de aurícula derecha ha demostrado ser tanto en modelos animales como humanos, el mejor valor predictor hemodinámico de retorno a una circulación espontánea. Con el masaje cardíaco externo se alcanza entre un 5 y un 10% del flujo miocárdico basal, elevándose a cerca de un 40% de la condición pre paro con el uso de drogas vasopresoras (adrenalina).Etiologías frecuentes:
IAM
Paro cardiaco: fibrilación ventricular
Accidente cerebrovascular

Manifestaciones clínicas
* Pérdida brusca de la conciencia.
* Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc...).
* Cianosis.
* Apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas).
* Midriasis (dilatación pupilar).
Causas reversibles.
* Hipovolemia
* Hipoxia
* Acidosis* Hipocalemia/hipercalemia
* Hipotermia
* Neumotórax a tensión
* Taponamiento cardiaco
* Trombosis pulmonar
* Trombosis coronaria

*Material y equipo básico para reanimación
1) líder: evaluación del enfermo, diagnostico, electrocardiógrafo y solución de problemas
a. control de vía aérea, ventilación y oxigenación
b. compresiones torácicas
c. monitor...