Inmunidad Y Diagnostico T

Inmunidad
Al iniciarse la infección
puede existir una
parasitemia
notoria
que dura semanas

Se ha demostrado
anticuerpos capaces
de provocar la lisis del
parasito

Luego decrece hasta
ser
prácticamente
insignificante

En la
tripanosomiasis existe
el
estado
de
premunición,
pero
también la infección
deja
una
fuerte
inmunidad adquirida.

Se ha identificado los
anticuerpos
específicos
por
métodosserológicos:
por IgG, IgM y
participación
de
complemento

La inmunidad humoral,
la célula tiene un papel
predominante,
especialmente con la
participación activa de
los macrófagos, que
tienen capacidad de
fagocitar los parásitos.

Los
antígenos
de
Tripanosoma cruzi son
de
naturaleza
polimórfica y con gran
variabilidad genética

• Las reacciones de hipersensibilidad que
desencadenan lesionesinflamatorias en la fase
crónica, se deben a la liberación de sustancias
antigénicas, que al entrar en contacto con los
linfocitos, producen inflamación y causan daño
a los tejidos subyacentes.
• Se han encontrado positivas las pruebas de
transformación blástica de linfocitos inducida
por antígenos específicos

El parásito esta en capacidad de evaluar la
respuesta inmune del hospedero
Mimetismo con elhuésped: El
parásito expresa antígenos
similares a los componentes del
organismo parasitado, estos
antígenos pueden desencadenar
efectos autoinmunes que se
manifiestan en las formas
crónicas de la enfermedad

Cambios Antigénicos: Hace un
rápido reciclaje de sus antígenos
superficiales y solubles. Cuando
el huésped produce una
respuesta inmune , el parásito
evade esta respuesta al
modificar
suantigenicidad
periódicamente .

No
activación
del
complemento: Las formas
infectantes no activan la vía
alterna del complemento ,
debido a un componente no
identificado de la pared y las
formas circulantes resisten a
la lisis por anticuerpos y
complemento.

Localización Intracelular: Los
amastigotes del T. cruzi
escapan de los sistemas de la
inmunidad , debido a su
crecimiento y multiplicaciónintracelular.

Evita su destrucción celular:
Los parásitos infectan células
con poca capacidad parasiticida
y cuando entran en células con
lisosomas, impiden la fusión de
éstos con el fagosoma. Además
tienen la capacidad de escapar
del
fagosoma
hacia
el
citoplasma de la célula.

Inmunosupresión:

Tanto en la etapa aguda como
en la crónica de la enfermedad
se
pueden
detectar
autoanticuerpos
que
son
capacesde reaccionar con las
células no infectadas del
endocardio, contra estructuras
vasculares y el intersticio del
músculo del corazón .

Estos autoanticuerpos se han
denominado EVI (endocardio,
vasos, intersticio), lo cual
demuestra que tanto el
parásito como estos tejidos
comparten
antígenos
comunes

En la
infección por T cruzi se
produce
una
inmunosupresión
general,
con
disminución
de
anticuerpospara ciertos
antígenos.

Diagnostico
• Es posible detectar el parasito en la sangre
principalmente en la fase inicial de la infección,
mediante exámenes en fresco, gota gruesa,
extendidos coloreados, biopsias, cultivos, PCR y
xenodiagnósticos.
• En la fase intermedia, la parasitemia es baja y el
parasito se encuentra por cultivos y xenodiagnósticos.
• En la fase crónica los parásitos son muyescasos y son
de utilidad las pruebas serológicas como ELISA e IFI.

Diagnostico diferencial
Fase
Aguda:
Puede
confundirse
con
varias
enfermedades
infecciosas
febriles, la presencia del
chagoma o signo de Romaña
contribuyen al diagnostico

Forma
Crónica:
Las
características de la fase aguda,
miocarditis, antecedentes de
residencia en una región
endémica de enfermedad de
Chagas
y
alteracionesradiológicas
y
electrocardiogramas.

Ligera
leucocitosis,
y
tendencia a la leucopenia,
con aumento de células
mononucleadas
y
disminución de neutrófilos.

En compromiso neurológico
el LCR presenta aumento de
globulinas y de leucocitos
(linfocitos y anticuerpos
específicos)

Métodos para identificar el parasito
Examen en Fresco: Tiene por
objeto visualizar el tripomastigote
en una gota de sangre...