insufrenal aguda

GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE NEFROLOGÍA
3.- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICIÓN
La insuficiencia renal aguda ( IRA ) es un síndrome clínico de gravedad evidente que puede ser causado por
múltiples etiologías, se caracteriza por un brusco descenso de la función excretora renal y se manifiesta por
oliguria ( aunque no siempre ) y uremia progresiva.
Ocurre en personas que no presentaban lesión renalprevia, pero también puede producirse en pacientes con
nefropatías crónicas y función renal previamente disminuida. Es evidente por su carácter reversible y para no
atribuir la pérdida de función renal a la enfermedad renal crónica de base que suele ser irreversible.

Existe oliguria cuando la excreción urinaria en 24 horas es inferior a 400 ml y anuria cuando no existe
eliminación urinaria.ETIOLOGIA
Se divide en tres grupos o categorías: prerrenal, parenquimatoso y posrenal u obstructivo. La prerrenal, o
insuficiencia renal funcional, comprende todas las situaciones en las que hay una disminución del flujo
plasmático renal eficaz, debido a causas extrarrenales.
Tales como insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio, arritmias, etc., o cuando se produce una disminución
brusca del volumencirculante, como: hemorragias internas o externas, o disminución del volumen plasmático.
La renal o parenquimatosa implica una lesión renal bilateral y comprende una amplia serie de posibilidades.
FISIOPATOLOGÍA
A pesar de que han sido motivo de preferente atención y se han investigado ampliamente a lo largo de los
últimos veinte años, todavía no se conoce con certeza el mecanismo o mecanismos deproducción y
mantenimiento del fracaso renal agudo por necrosis tubular.
Son varias las teorías propuestas que pueden agruparse en dos apartados: las que explican la oliguria por las
lesiones tubulares, mediante la pérdida del filtrado a través de los túbulos lesionados y la obstrucción tubular
por los restos necróticos intraluminales, y otras que centran el problema en la disminución de lafiltración
glomerular.
Según la primera hipótesis, la alteración de las células del epitelio de los túbulos y la rotura ocasional de la
basal tubular permitirían la difusión pasiva del líquido tubular al intersticio, donde sería resorbido a través de
linfáticos y capilares. La presencia de restos celulares y de otros detritos en el interior tubular produciría una
obstrucción que al mismo tiempo que impidela progresión del ultrafiltrado favorecería la retrodifusión al
intersticio renal.
Otra interpretación se basa fundamentalmente en la obstrucción de los túbulos que, al aumentar la presión
intratubular, además de favorecer la difusión pasiva al intersticio, disminuye la presión de filtración eficaz en el
glomérulo.
SINTOMATOLOGÍA
IRA no es en si mismo una enfermedad primaria, sino una complicaciónrelacionada con gran número de
procesos o enfermedades. Esto significa que las manifestaciones clínicas dominantes en la mayoría de los
casos serán las producidas por la enfermedad de base.
Los síntomas guías para llegar a establecer el diagnóstico de IRA serán dos: a) variación en el volumen de la
diuresis y b) aparición de uremia.

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La variación en el volumende la orina es la oliguria. Sin embargo, puede producirse con diuresis mantenidas
o incluso con poliuria. En estos casos, a pesar del volumen urinario, la tasa de filtración glomerular está muy
disminuida.
En otros casos existe anuria y es muy probable que la causa sea una obstrucción de las vías urinarias, o una
lesión grave parenquimatosa. En ocasiones pueden observarse periodos alternantes deanuria y de diuresis
conservada, lo cual sugiere una obstrucción intermitente de las vías urinarias.
La uremia origina una serie de alteraciones clínicas y bioquímicas, con mayor o menor intensidad según cada
caso.
La retención en la sangre de productos nitrogenados produce elevación de la concentración sérica de urea,
ácido úrico, creatinina y otros productos cuyo ritmo de acumulación depende...