Intoxicacion

INTOXICACION POR FOSFORO BLANCO
Se define como los efectos tóxicos sistémicos, predominantemente hepáticos, producidos por la ingestión, inhalación o contacto cutáneo con fósforo blanco ya sea accidental o intencional.

Esta intoxicación es producida por los efectos tóxicos del fósforo blanco o amarillo, que es un elemento no metálico, de consistencia sólida, blanco amarillento, insolubleen el agua.

Poco soluble en alcohol y soluble en grasa, éter, cloroformo, benceno y en especial en sulfuro de carbono. Posee la propiedad de fosforescencia y es altamente tóxico.

La ingestión en el humano de 50 mg o 1 mg/kg puede ser fatal.

MECANISMO DE ACCIÓN:

El fósforo inorgánico oxidado en el hígado inhibe la enzima fosfatidiletanolamina, la cual es importante en la degradación delípidos hacia cadenas lipoproteícas fácilmente asimilables por el hepatocito en el hígado. Al inhibir la enzima predominan cadenas de difícil asimilación que se acumulan e infiltran el parénquima hepático llevando a una degeneración grasa y, finalmente, cirrosis.
Además se generan radicales libres que alteran la membrana del hepatocito permitiendo entrada de calcio a la célula, lesiónmitocondrial y muerte del hepatocito. Se produce inflamación y necrosis del parénquima hepático y daño centrolobulillar.
En el riñón se presenta una vasoconstricción de la arteria renal, se desarrolla insuficiencia renal y riñón graso.
 
FISIOPATOLOGIA
* También penetra por vía inhalatoria en forma de gases. Por su alta liposolubilidad es rápidamente absorbido por el tubo digestivo. A nivelhepático inhibe la formación de glucógeno, produce citolisis y autolisis progresiva intensa, al parecer relacionada a la peroxidación lipídica, formación de radicales libres e inhibición de la síntesis proteica.
* Es altamente corrosivo incluso al contacto cutáneo o mucoso, pudiendo absorberse incluso por esa vía
* Es un veneno protoplasmático que disminuye las reacciones oxidativas necesariaspara la vida, produciendo degeneración grasa en hígado y riñón.
* Por vía inhalatoria predomina la distribución en pulmón y huesos. Puede permanecer sin cambio, ser eliminado por la respiración o ser parcialmente metabolizado a ácido hipofosfórico para ser excretado por la orina.
* Se distribuye en orden decreciente en hígado, riñones, pulmones y hueso, si la ingesta es oral.
* Produceademás, trastornos metabólicos en el recambio calcio-fósforo, responsable de las lesiones óseas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los pacientes quienes sobreviven a los efectos agudos de la toxicidad por fósforo blanco pueden tener un período relativamente asintomático que dura algunas semanas, para luego experimentar un tercer estado de toxicidad sistémica que compromete el tractogastrointestinal, el hígado, el riñón y el sistema nervioso central.

 
1. Primero:
* 30 y 60 mnut
* Nausea
* Vomito
* Irritacion
* Dolor abdominal leve
* Olor aliaceo
* Cefalea
* -24 horas
* Diarrea profusa
* Vomito
* Epigastralgia
* Hematemesis
* Fiebre
* Desidratacion
* Puede haber fosforesecnia en el contenido del vómito
* Arritmias2. Segundo:
* De variable duración, de aparente mejoría o remisión
* Carente de síntomas o signos
* Se puede creer que la intoxicación se ha resuelto sin consecuencias
.
3. Tercero: Comprendida entre las 72 horas 15 días después de la ingesta, tiene dos posibles resoluciones: evolucionar hacia la mejoría o hacia un estado terminal, con muerte. Eventual evolución ainsuficiencia hepática aguda grave efectos tóxicos directos sobre otros órganos como corazón. Riñones y sistemas óseo, hematológico, nervioso y las distintas alteraciones metabólicas. La afectación hepática se manifiesta por hepatomegalia dolorosa, ictericia progresiva y encefalopatía con eventual evolución al coma.

* signos de encefalopatía hepática
* falla hepática fulminante
* ictericia...