locales anestesia

Farmacología de Urgencias

ANESTÉSICOS LOCALES Y TÉCNICAS REGIONALES:
Gómez Ayechu M. Guibert Bayona MA, Araújo Fernández AMª
Servicio Anesteiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Hospital de Navarra

INTRODUCCIÓN
Los anestésicos locales (AL) son fármacos que bloquean de forma transitoria, la
conducción nerviosa, originando una pérdida de las funciones autónoma, sensitiva y/omotora de
una región del cuerpo.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Los AL disminuyen la permeabilidad de los canales de sodio. Esta acción se verá
influenciada por: el tamaño de la fibra, la cantidad de AL y las características farmacológicas del
mismo. Esto explica el bloqueo diferencial.
La "concentración mínima inhibitoria" es la concentración mínima de AL que bloquea laconducción del impulso en el 50% de los pacientes.
ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Todos responden a una estructura química superponible: núcleo aromático, unión éster
o amida, cadena hidrocarbonada y un grupo amina
Tipo éster

Tipo amida

- cocaína
- benzocaína
- procaína
- tetracaína
- 2-cloroprocaína

- lidocaína
- mepivacaína
- prilocaína
- bupivacaína
- etidocaína
-ropivacaína

CARACTERÍSTICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Potencia anestésica :se correlaciona con su liposolubilidad. Los más liposolubles son la
Bupivacaína, Ropivacaína, Etidocaína y Tetracaína
Duración de acción : se relaciona con la unión a proteinas y su capacidad vasodilatadora.
(la lidocaína es más vasodilatadora que la mepivacaína )
Latencia : se condiciona por el pKa. Menor pKa, má srápido inicio de acción
BLOQUEO DIFERENCIAL SENSITIVO-MOTOR :Hay algunos AL con capacidad de producir un
bloqueo preferentemente sensitivo, con menor afectación motora como son la bupivacaina y la
ropivacaina a bajas concentraciones (< 0,25%)
FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Absorción depende de:
Lugar: según su vascularización y fijación del anestésico. Mayores niveles plasmáticostras una
única dosis: interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural >braquial > subcutánea >
subaracnoidea.
Concentración y dosis: a mayor dosis, mayor concentración plasmática. Conforme aumenta la
dosis, más rápido inicio y mayor duración.
Presencia de vasoconstrictor: habitualmente adrenalina 1:200.000, disminuye la velocidad de
absorción de ciertos anestésicos localesLibro electrónico de Temas de Urgencia

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Distribución depende de: La forma unida a las proteínas, la forma no ionizada: única forma
que atraviesa las membranas. Alcalinización: disminuye el tiempo de latencia. Aumenta la
proporción de fármaco en forma no iónica, mejorando la tasa de difusión a través de la membrana.
Calentamiento: disminuye el pKa del anestésicolocal, aumenta la cantidad de fármaco no
ionizado, con lo que disminuimos la latencia y mejora la calidad del bloqueo.
Metabolismo : Tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas. Un metabolito principal es el
ácido paraaminobenzóico (PABA), potente alergizante. Tipo amida: su metabolismo es a nivel
microsomal hepático.
Excreción renal: la mayoría en forma de metabolitos inactivos máshidrosolubles. Depende de la
capacidad del anestésico local de unirse a proteínas y del pH urinario
TOXICIDAD ANESTESICOS LOCALES
La toxicidad se produce por el bloqueo de los canales de sodio de todo el cuerpo. Es
directamente proporcional a la potencia y se debe a altas concentraciones plasmáticas de
anestésico local, las cuales se puede producir por inyección intravascular accidental,absorción
sistémica masiva o sobredosificación.
-Toxicidad local: puede producir irritación, edema, inflamación, abscesos gangrena, hematoma,
lesión muscular o del tejido nervioso.
-Toxicidad cerebral:
-Pródromos o síntomas iniciales: Son los signos premonitorios de sobredosificación;
adormecimiento peribucal, sabor metálico, parestesias de lengua, tinnitus, visión borrosa.
-Signos de...