metodologia
Propiedades físicas y químicas
N° CAS: 75-01-4 Nombre registrado: Cloruro de vinilo Nombre químico: Cloroeteno Sinónimos/nombres comerciales: Monocloroeteno,vinilcloruro, VC, CVM, Freón 1140. Nombre químico (alemán): Vinylchlorid. Nombre químico (francés): Chlorure de vinyle. Nombre químico (inglés): Vinyl chloride Aspecto general: Gas incoloro, de aroma suavemente dulzón, que solo se transporta en estado estabilizado (usando fenol y sus derivados) en tanques presurizados.
Síntesis de cloruro de vinilo
Se fabrica a través de la combinación por adición degas clorhídrico al acetileno, o por la descomposición del 1,2-dicloretano, originándose como producto secundario gas clorhídrico. El cloruro de vinilo contiene dos grupos funcionales: el cloro y el doble enlace. El átomo de cloro, como todos los átomos de halógenos unidos a un carbono con doble enlace, es muy inactivo en comparación con el halógeno del haluro alquílico saturado correspondiente. Estecarácter inerte es tan pronunciado que el cloruro de vinilo no reacciona con magnesio para formar un reactivo de Grignard. Justamente por esta inercia, se puede preparar cloruro de vinilo por eliminación sólo de una molécula de cloruro de hidrógeno de 1,2-dicloroetano. El cloruro de vinilo es tan resistente a reaccionar por pirólisis o por hidrólisis que no es difícil impedir la eliminación deotra molécula de cloruro de hidrógeno para formar acetileno. Las reacciones del doble enlace son normales, y una de las más importantes del monómero es la rotura del doble enelace con entrada de otro átomo de cloro en la molécula.
Toxicidad
Toxicidad crónica
La exposición crónica da lugar a la llamada «enfermedad por cloruro de vinilo», caracterizada por síntomas neurotóxicos, alteraciones de lamicrocirculación periférica, alteraciones cutáneas del tipo de la esclerodermia, alteraciones óseas, alteraciones de hígado y bazo .con alteraciones de la celularidad sanguínea asociadas, síntomas genotóxicos y cáncer. Los síntomas neurotóxicos son precoces, se presentan en forma deexcitación psíquica seguida de astenia, pesadez de miembros inferiores, mareos y somnolencia. Si la exposiciónpersiste puede producirse un cuadro de neurosis asténica. Las alteraciones angioneuróticas constituyen los primeros y más frecuentes signos de la enfermedad. Es característico el sindrome de Raynaud, con crisis asfícticas de manos y, menos frecuentemente, pies. Pueden persistir durante años tras el cese de la exposición, y su fisiopatología no es bien conocida. Las alteraciones cutáneas se producen enun número reducido de casos. Pueden estar asociadas a esclerodermia del dorso de la mano, articulaciones metacarpianas y falángicas y la zona interna de los antebrazos, y también en pies, cuello, rostro y espalda. La acrosteolisis se suele localizar en las falanges distales de las manos,en alrededor del 3% de las personas expuestas. Se debe a necrosisaséptica del hueso, debida a isquemia porarteriolitis ósea estenosanteproducida por depósitos de inmunocomplejos circulantes en el endotelioarteriolar. Aparece a los 20 años postexposición. Radiológicamente,se aprecia un proceso de osteólisis con bandas transversas o estrechamiento de las falanges ungueales. La alteración hepática debuta con hepatomegalia de consistencia normal, con función hepática generalmente conservada. Posteriormente...
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