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ación de citocinas, de ese modo mediando la respuesta inmunitaria. Las células CD8 destruyen las células diana al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos patógenos intracelulares, se transforman en células gigantes multinucleadas.

Destrucción del fagocito
Las bacterias han desarrollado varias maneras de matarfagocitos.108 Son ejemplos las citolisinas, que forman poros en la membrana celular del fagocito; las estreptolisinas y leucocidinas, que hacen que los gránulos de los neutrófilos se rompan y liberen sustancias tóxicas,115 116 y las exotoxinas, que reducen el suministro de ATP del fagocito, que lo consume durante la fagocitosis. Cuando una bacteria ha sido ingerida, puede destruir al fagocito mediante laliberación de toxinas que se mueven por el fagosoma o la membrana fagolisosómica para atacar otras partes de la célula.101
Alteración de la señalización celular


Células de Leishmania tropica en un macrófago.
Algunas estrategias de supervivencia a menudo implican la alteración de la ruta de las citoquinas u otras vías de señalización celular para evitar que los fagocitos respondan a lainvasión.117 Los protozoos parásitos de Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi y Leishmania infectan macrófagos, y cada uno de ellos tiene su manera de vencerlos. Algunas especies de Leishmania alteran la señalización del macrófago infectado, impiden la producción de citoquinas y moléculas microbicidas (óxido nítrico y especies reactivas del oxígeno) y comprometen la presentación de antígeno.11Hipersensibilidad de tipo II
Hipersensibilidad de tipo II
Clasificación y recursos externos
DiseasesDB
33482
MedlinePlus
000821
MeSH
D001327
 Aviso médico 
En una reacción de hipersensibilidad de tipo II (también conocida como hipersensibilidad citotóxica)1 los anticuerpos producidos por la respuesta inmune se unen a antígenos presentes en las superficies de las propias células del paciente. Losantígenos que son reconocidos por este mecanismo pueden ser tanto intrínsecos ( autoantígenos, que forman parte innata de las células del paciente) o extrínsecos (adsorbidos sobre las células durante la exposición a algunos antígenos foráneos, o posiblemente como parte de la infección de un agente patógeno). Estas células son reconocidas por los macrófagos o células dendríticas, las cuales actúan comocélulas presentadoras de antígenos. Esto provoca una respuesta por parte de los linfocitos B, lo que lleva a la producción de anticuerpos contra los antígenos foraneos.
Un ejemplo de reacción de hipersensibilidad de tipo II es la reacción a la penicilina debido a que la droga se puede unir a la membrana de los eritrocitos, causando que sean reconocidos como agentes extraños; se produce unaproliferación clonal de células B y un aumento en la producción de anticuerpos dirigidos contra la penicilina. Los anticuerpos de tipo IgG e IgM se unen a estos antígenos formando complejos que son capaces de activar la vía clásica del complemento, la cual es capaz de eliminar células que presentan antígenos extraños (las cuales son usualmente patogénicas, aunque este no sea el caso). De esta forma seforman in situ mediadores inflamatorios agudos y complejo de ataque a membrana causa la lisis y muerte celular. La reacción puede tomar desde un par de horas hasta un día en completarse.
Otra forma de reacción de hipersensibilidad de tipo II es la llamada citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (CMCDA). En este tipo, las células que exhiben el antígeno foráneo son marcadascon anticuerpos de tipo IgG o IgM. Estas células marcadas luego son reconocidas por las células NK o por macrófagos (los cuales reconocen los anticuerpos IgG unidos por medio de los receptores CD16 (FcyRIII) que se unen a la región Fc), a la postre estas células efectoras matan las células marcadas.
Índice
1 Reacciones autoinmunes similares a hipersensibilidad de tipo II
2 Enfermedades...