Nada Importante

El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre. Siempre que un vaso se rompe, ocurre una hemostasia que se produce mediante:
1. un espasmo vascular;
2. la formación de un tapón de plaquetas;
3. la formación de un coágulo sanguíneo debido a coagulación de la sangre, y
4. el crecimiento final de tejido fibroso que cierra la rotura de forma permanente
 
* Lostraumatismos de los vasos sanguíneos hacen que la pared del vaso se contraiga. La constricción se debe a los reflejos nerviosos, los espasmos miógenos locales y los factores humorales locales liberados por el tejido traumatizado y las plaquetas sanguíneas, tales como la sustancia vasoconstrictora tromboxano A2.

* Un tapón de plaquetas puede cubrir una rotura pequeña en un vaso sanguíneo.Cuando las plaquetas entran en contacto con la superficie vascular alterada, comienzan a hincharse y a asumir formas irregulares, liberan gránulos que contienen múltiples factores que favorecen la adherencia plaquetaria (por ejemplo, difosfato de adenosina) y forman tromboxano A2. El difosfato de adenosina y el tromboxano A2 actúan sobre las plaquetas vecinas y las activan, de forma que se adhierena las que ya estaban activadas, formando un tapón plaquetario.

* El tercer mecanismo de la hemostasia es la formación del coágulo sanguíneo. La formación del coágulo comienza a desarrollarse en los 15-20 segundos siguientes, siempre que el traumatismo de la pared vascular haya sido grave y en 1-2 minutos si ha sido menor. En 3-6 minutos después de la rotura del vaso, todo el orificio o elextremo roto del vaso están ocupados por el coágulo (si el orificio vascular no es demasiado grande). Pasados 20 minutos-1 hora, el coágulo se retrae, cerrando aún más el vaso. Una vez formado el coágulo, comienza a ser invadido por fibroblastos, que luego forman un tejido conjuntivo que lo sustituye.
 
Mecanismo de la coagulación sanguínea
 
La coagulación sanguínea se produce a través de trespasos esenciales:
* En respuesta a la rotura o a la lesión de un vaso sanguíneo, se forma un complejo de sustancias llamado activador de protrombina.
* El activador de la protrombina cataliza la conversión de la protrombina en trombina.
* La trombina actúa como una enzima y convierte el fibrinógeno en hebras de fibrina, que forman una malla alrededor de las plaquetas, las célulassanguíneas y el plasma para producir el coágulo.
 
La protrombina se convierte en trombina. La protrombina es una proteína plasmática inestable que puede dividirse fácilmente en compuestos más pequeños, uno de los cuales es la trombina. La protrombina se forma de manera continua en e hígado, pero cuando este no puede fabricarla, su concentración en el plasma cae en 24 horas a valores demasiados bajospara que la coagulación de la sangre sea normal. El hígado necesita vitamina K para sintetizar la protrombina, por lo que tanto las carencias de vitamina K como las enfermedades hepáticas impiden la formación normal de protrombina, lo que se traduce en una tendencia a las hemorragias.
El fibrinógeno se convierte en fibrina, con formación del coágulo. El fibrinógeno es una proteína de elevado pesomolecular que se sintetiza en el hígado. Debido al gran tamaño de su molécula, la cantidad de fibrinógeno que en condiciones normales pasa por los poros capilares hacia el líquido intersticial es muy escasa. La trombina es una enzima que actúa sobre la molécula de fibrinógeno, de la que separa cuatro péptidos de bajo peso molecular para formar una molécula de monómero de fibrina. Esta molécula demonómero de fibrina polimeriza con otras similares para crear las largas hebras de fibrina que producen la red del coágulo. La red de fibrina recién formada se refuerza gracias a una sustancia llamada factor estabilizador de la fibrina, que normalmente se encuentra en pequeñas cantidades en el plasma. Las plaquetas atrapadas en el coágulo también liberan esta sustancia. El factor estabilizador...