neurobiologia plasticidad

Efecto del estrés sobre la plasticidad sináptica, la conducta y la capacidad de
aprendizaje asociativo en un modelo animal.
Castañeda P*. 1, Díaz G. 2, Mora S. 2, Fiedler J.3
1

Departamento de Biología, Facultad de Ciencias, UMCE, 2 Departamento de Bioquímica, Fac.

Cs. Quim y Farm. U. Chile; 3 Departamento de Farmacología, Fac Medicina, U. Chile.
(*patricia.castaneda@umce.cl)

Elconcepto de estrés ha evolucionado desde una alteración a la homeostasis, en donde
el organismo desarrolla una respuesta de

“fight or flight” (pelea o escape) a un

concepto de “stress” como “una respuesta no específica del cuerpo a cualquier amenaza
o fuerza externa” que gatilla el “Síndrome de Adaptación General” en el organismo,
mediante la activación del eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal,como uno de los
principales elementos participantes (Goldstein y Kopin, 2007).
Todas estas definiciones llevan implícitas la idea de una respuesta unificadora del
organismo frente al estrés. Sterling y Eyer (1988) introdujeron el término “alostasis”
para referirse a los niveles de actividad requerida por el individuo para “mantenerse
estable a través del cambio” en busca de la respuestaunificadora del organismo frente al
estrés (Goldstein y McEwen, 2002). El costo de este “acomodamiento al estrés” es lo
que se denomina actualmente “carga alostática”; es decir, el desgate acumulativo que
sufre el individuao a través del tiempo para mantener un estado estable (McEwen, 1998;
McEwen, 2007). A pesar de estas nuevas definiciones que muestran nuevas reflexiones
en torno a este tema, aúnno queda claro a través de qué mecanismos bioquímicos las
situaciones adversas y persistentes se traducen en patologías psiquiátricas en un
individuo. Se ha mencionado que el estrés persistente en el tiempo, es uno de los
factores más recurrentes en gatillar alteraciones psiquiátricas y desordenes psicológicos
tales como: trastornos del apetito, trastornos del sueño, ansiedad, angustia,depresión y
alteraciones cognitivas (Manzure y cols., 1999, Kendler y cols., 1999; van Praag, 2004;
Joorman y Gotlib, 2010). Una de las alteraciones más recurrentes provocadas por el
estrés, es el aumento en la secreción adrenal de hormonas glucocorticoides, es decir,
cortisol en humanos y corticosterona en roedores y alteraciones en el peso corporal
(Chrousos y cols., 2007).
Otras alteracionesque se han observado producto del estrés, son aquellas relacionadas
con la plasticidad sináptica. En modelos de rata sometidas a estrés por restricción de
movimiento, se ha observado remodelamiento en las densidades y largos de las

dendritas como también atrofia dendrítica de las neuronas del Hipocampo y de la
Amígdala. (Watanable y cols., 1992; Vyas y cols., 2002). En primates (Tupiabelangeri)
sometidos a un modelo de estrés psicosocial, el que consiste en someter a una disputa
por las hembras a dos machos, y luego hacer que conviva el macho subordinado junto
al macho α (Magariños y McEwen, 1995), se ha observado en el macho subordinado,
un aumento en la expresión de la hormona liberadora de corticotropina responsable de
mediar la síntesis de glucocorticoides (Zambello ycols., 2008) y una inhibición en la
proliferación de neuronas del Giro Dentado, zona ubicada al interior del Hipocampo.
(Czéh y cols., 2001). En la especie humana, la plasticidad del Hipocampo también
queda de manifiesto en estudios post-morten, los que muestran que existe génesis y
diferenciación de nuevas células con características neuronales en el Giro Dentado a
nivel de Hipocampo. (Erickssony col., 1998).
A pesar de las numerosas investigaciones que involucran el estudio del efecto de los
glucocorticoides, los receptores a neurotransmisores o sus transportadores, aún se
desconoce el mecanismo preciso que subyace a los cambios morfológicos a nivel
dendrítico. Actualmente, las investigaciones indican que los desórdenes del ánimo
gatillados por diferentes estresores, podrían...