Patologia de la neurohipofisis

14. PATOLOGIA DE LA NEUROHIPOFISIS: DIABETES INSIPIDA


La neurohipófisis o hipófisis posterior integra un sistema hipotálamo-hipofisario que produce la vasopresina u hormona antidiurética (ADH) y la oxitocina y puede también verse afectada por diferentes procesos. El déficit de ADH es la Diabetes insípida (término que se refiere a la eliminación de una gran cantidad de líquido diluido) (20),(21) .
En el cuadro 7 se muestran las causas de diabetes insípida tanto central
(neurógena) como nefrógena. La diabetes insípida central está producida por una secreción disminuida de hormona antidiurética por la neurohipófisis. Esta falta de ADH lleva a la instauración de una poliuria ya que el paciente es incapaz de concentrar la orina. Si la ingesta de agua es insuficiente puede llevar auna encefalopatía hipertónica debido a la hipernatremia, al colapso circulatorio debido a la depleción de volumen o a ambos. La neurohipófisis se extiende desde el hipotálamo hasta la hipófisis posterior. La hormona antidiurética está producida por células neurosecretoras concentradas en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo (fig. 9), transportada por gránulos neurosecretores porel axón celular y almacenada en las dilataciones terminales del axón. Los axones atraviesan la eminencia media para formar el tracto supraóptico hipofisario. Los péptidos precursores contenidos en los gránulos son transportados desde el hipotálamo a los axones terminales en la hipófisis posterior. Durante el transporte los péptidos son desdoblados en arginina vasopresina, neurohipofisina yglicopéptido en
respuesta a estímulos osmóticos y de la volemia. La liberación de vasopresina en respuesta al estímulo de los osmorreceptores del hipotálamo anterior se produce con cambios de la osmolaridad tan bajo como de 1% con una relación directa entre la osmolaridad plasmática y el nivel de vasopresina sérica. El riñón es el efector primario de la respuesta a vasopresina a las fluctuacionesosmolares. La vasopresina aumenta la permeabilidad del túbulo distal y del túbulo colector, permitiendo el equilibrio entre el fluido intratubular y el intersticio medular.
Los niveles plasmáticos de vasopresina inferiores a 1 pg/ml permiten una diuresis máxima de agua libre con un volumen de orina accesible de 20 l/d. Un nivel plasmático de vasopresina  > 5pg/ml produce una reabsorción máxima deagua libre renal y concentración urinaria hasta de 1.200 mOsm/kg H2O. La vasopresina modula la velocidad de flujo urinario dentro de los límites de la capacidad renal tubular y la toxicidad del intersticio medular. El fluido obligado requerido para la excreción renal de una carga osmótica diaria es minimizada pero no eliminada de la acción de la vasopresina. Las pérdidas insensibles de agua a travésde la piel, los pulmones y el tracto gastrointestinal también contribuyen a la pérdida obligatoria de agua. Aunque la secreción de
vasopresina puede disminuir la cantidad de agua requerida para reemplazar la pérdida de fluidos, nunca puede eliminar la necesidad de agua.
La sed es el mecanismo por la cual las pérdidas obligatorias son reemplazadas
evitando así la hipertonicidad. Lososmorreceptores centrales de la sed están próximos a los osmorreceptores para la liberación de vasopresina. También existen receptores en la orofaringe que contribuyen a la sensación de sed.
La ingesta habitual de agua puede ser suficiente para mantener la osmolaridad plasmática dentro de los límites fisiológicos 280-290 mOsm Kg sin tener sed añadida, pero el aumento de la osmolaridad plasmática > 290mOsm /kg se ha asociado a la sed. Los barorreceptores de alta presión en cuerpo carotídeo y aorta transmitidos a los nervios de los pares craneales IX y X, se cree que tienen más importancia fisiológica que los originados por los receptores de presión volumen en el pulmón y la aurícula izquierda; también existen receptores térmicos orofaringeos, las bebidas frías inhiben la vasopresina en...