PNNP

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
CHUHUAHUA
Química Clínica

PNNP

Javier González Marmolejo 257523
Robrto RR

Introducción
•Determinación de sustancias de nitrógeno
no proteico han sido empleadas para
monitorear la función renal.
¿Porque se llama no proteicas?
Metodología analítica requiere eliminación de
proteínas de la muestra antes de el análisis

 Son productos de desecho no volátiles del
organismo.
 Provienen del catabolismo de las proteínas
y ácidos nucleicos

Importancia para determinarlos:

cualquier elevación en suero puede ser señal de
un trastorno renal.
El nitrógeno ureico es la prueba mas
solicitada

UREA
 Compuesto de NNP mas alto en sangre

 Se expulsa a través de la orina y del sudor
Resultante de la degradación de sustancias nitrogenadas

DE DONDE PROVIENE
• Se sintetizaen el hígado de CO2
y el amoniaco que proviene de la
desanimación de aminoácidos en
las reacciones del ciclo de la urea.

Síntesis en el hígado

Transporte al riñón

Filtración del plasma
por el glomérulo

Se sintetiza por las
mitocondrias del hígado
a partir del CO2 y
amoniaco provenientes
de la deseminación de
aminoácidos

• La mayor parte de la urea filtrada se excreta en la orina
• Un 40%se reabsorbe en los túbulos
• Menos del 10 % se excreta por medio del sudor

La urea es llevada en la
sangre hacia el riñón,
en donde se filtra

La cantidad reabsorbida
depende del flujo de la
orina y del grado de
deshidratación.

Pequeñas cantidades de
urea se secretan por
tubo digestivo y la piel

¿Por qué ocurre esto?

• El amoniaco
es tóxico

Formando urea

Detoxificación
En el hígado

Elamoniaco proviene fundamentalmente de:
 Catabolismo del grupo amino de los aminoácidos
o
aumenta en dietas ricas en proteínas
o
situaciones en que el catabolismo endógeno esté elevado
 Intestino
o
hemorragia digestiva
NOTA: Aumento de amoniaco
en plasma es señal de fallo
hepático!

CORRELACIONES
DE
ENFERMEDAD

Azoemia :Concentraciones de urea alta en sangre
UREMIA:

[UREA ] + INSUFICIENCIA RENALLas condiciones que provocan incrementos en urea plasmática se clasifican según la
causa en tres categorías principales

Insuficiencia cardiaca congénita
Menor cantidad de
sangre menor
filtración de urea

Hemorragia

Pre-renal

Deshidratación

Terapia de corticosteroides

Aumenta el catabolismo de
proteínas en la periferia

Catabolismo de proteínas incrementado

Dieta con alto
contenido deproteínas

Insuficiencia renal

Renal
Nefritis glomerular, Necrosis
tubular

Pos-renal

Obstrucción del tracto urinario

Cálculos renales
o tumores

Az
oe
mi
a

SINTOMAS Y CAUSAS DE AZOEMIA

Consecuencia de las causas
pos-renales y renales

Consecuencia de las causas
pre-renales por el bajo
volumen sanguíneo

Consecuencias del
catabolismo de las proteínas
y un exceso de amoniaco

• Náusea
• Vómitos• Disminución del apetito
• Confusión
• Disminución de la lucidez

Disminución de la diuresis
Sequedad en la boca
Pulso rápido
Ritmo cardíaco elevado
Las fluctuaciones en la
presión arterial
• Piel de color pálido
• Fatiga
•
•
•
•
•

• Dificultad para orinar
• Dolor al orinar el paciente

Calculo de la relación urea/creatinina
Normalmente  10:1 a 20:1
Condiciones pre-renales  aumenta ureaplasmática (nitrógeno ureico en
sangre; BUN)/creatinina plasmática normal
Condiciones pos-renales aumenta urea plasmática/creatinina plasmática
incrementada

Tratamiento

complicaciones

 El principal objetivo es corregir de inmediato el origen de la patología
 El tratamiento puede abarcar diálisis.
 Los líquidos intravenosos, incluso sangre o hemoderivados, se aplican para
incrementar el volumensanguíneo.
 Después de que se haya restablecido dicho volumen, se emplean medicamentos
para aumentar la presión arterial y el gasto cardíaco, tales como:
 dopamina
 dobutamina

Cálculo de la relación
Urea/creatinina
 Normalmente  10:1 a 20:1
 Condiciones pre-renales  aumenta urea plasmática
(nitrógeno ureico en sangre; BUN)/creatinina
plasmática normal
 Condiciones pos-renales aumenta...