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Su presentación clínica es imprecisa, con un conjunto de signos y síntomas en los que se basa el diagnóstico.
El reconocimiento de shock exige una respuesta inmediata, ya que puede evolucionar hacia el deterioro funcional de los diferentes órganos y sistemas y condu cir al fracaso multiorgánico.
II. Clasificación Una gran variedad de enfermedades pueden llevar a la situación de shock. Se clasifica según el trastorno fisiopatológico primario en cuatro categorías:
A. Hipovolémico
El volumen minuto (VM) se reduce severamente por pérdida de volumen intravascular queprovoca disminución del retorno venoso al corazón. La mayoría de las veces se produce por hemorragia.
B. Cardiogenico
La caída del VM está provocada por pérdida de la función de bomba del corazón, ya sea por lesión del músculo cardíaco, disfunción valvular o arritmia. La mayoría de las veces está causado por IAM extenso.
C. Obstructivo
El VM disminuye por obstrucción vascular delretorno venoso al corazón (síndrome de la vena cava), compresión del corazón (taponamiento pericárdico) o del tracto de salida cardíaco (disección aórtica, embolia pulmonar).
D. Distributivos
Se origina cambio en la microcirculación. En unos casos se produce éxtasis venosa (lesión medular, anestesia general o espinal, sobredosis de sedantes) que conllevan una disminución de la precarga ypor ello de VM. En otros casos tiene lugar una vasodilatación (shock tóxico y séptico) y el VM permanece normal o elevado.
Puerta Pacientes que cumplen los siguientes criterios de Entrada
- Taquicardia: es uno de los primeros signos que podemos observar al ponerse al Protocolo en marcha inicialmente los mecanismos compensadores que incluyen descargas simpáticas para mantener el volumencirculante efectivo.
- Alteraciones cutáneas: frialdad, cianosis o palidez, sudoración, llenado capilar lento. En fases iníciales de shock séptico (shock caliente) podemos encontrar aumento de la temperatura y eritema debidos a vasodilatación periférica.
- Hipotensión: tensión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o descenso >30 mmHg respecto a niveles basales. En estadíos iníciales puedefaltar este dato ya que los mecanismos compensadores inducen aumento de la frecuencia cardíaca y aumento de las resistencias periféricas que pueden mantener la tensión dentro de límites normales.
- Alteraciones del Estado de Consciencia: intranquilidad, agitación, confusión y en fases avanzadas letargia, obnubilación y coma.
- Pulsos Periféricos Filiformes.
- Oliguria.
En elMedio Hospitalario además de los criterios anteriores:
- Acidosis Metabólica: es de origen láctico, si bien en fases iniciales puede existir una alcalosis respiratoria transitoria.
- Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): la PVC desciende hasta 2 3 mmHg, excepto en el shock cardiogénico en que está aumentada (mayor de 10-12 mmHg).
Debe ir encaminada a determinar si nosencontramos ante un paciente en situación de shock para aplicar de inmediato las medidas terapéuticas esenciales comunes a los distintos tipos:
Valoración Inicial
- Medir la TA.
- Tomar el pulso.
- Examinar el estado de la piel.
- Valorar el estado de consciencia.
Posteriormente trataremos de establecer la etiología del cuadro y aplicaremos las medidas terapéuticas específicas decada tipo de shock.
Anamnesis
Una breve anamnesis se realizará siempre al paciente o a sus familiares.
1. Antecedentes personales:
- Hábitos: drogas.
- Cardiopatías previas y factores de riesgo cardiovascular.
- Patología digestiva.
- Anafilaxia.
- Inmovilización del paciente.
- Traumatismos.
- Dolor abdominal.
MANEJO DEL PACIENTE CON SHOCK
Síntomas
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