Reflejos Peiitivos
TORCH incluye: (T) toxoplasmosis, (O) other agents como varicela y lúes, (R) rubéola, (C)
citomegalovirus y (H) herpes simple virus.
1. TOXOPLASMOSIS:
1.1. Descripción del patógeno, clínica materna y epidemiología:Toxoplasma gondii es un parásito protozario. La infección se adquiere principalmente por ingestión de carne o productos cárnicos crudos o poco cocinados que contengan quistes o taquizoítos. El agua, la tierra o los vegetales contaminados son la segunda fuente de infección. El contacto con gatos domésticos se considera un factor de bajo riesgo. El periodo de incubación es variable, entre 5 y 23 días.La toxoplamosis es una infección habitualmente asintomática en el adulto inmunocompetente.
La seroprevalencia en mujeres en edad fértil es muy variable, entre 15 y 77%. En els darrers anys la
seroprevalença ha disminuït en el nostre medi i és actualment del 20%. La incidencia de infección congénita es desconocida en nuestro medio, pero en países como Francia representa actualmente un
0.3/1000nacimientos.
Existen distintas cepas de Toxoplasma gondii y el genotipo II es el más frecuente en Europa. El genotipo I y otros genotipos atípicos son los más frecuentes en América del Sur, y producen formas más severas de la enfermedad, así como secuelas oculares más graves en las infecciones congénitas.
1.2. Infección congénita por toxoplasma:
La transmisión vertical del parásito se producedurante la infección aguda. El riesgo de transmisión aumenta de forma importante a medida que avanza la gestación: 5% < 12 s, 15% de 12 a 16 s, 25% de 17 a 23 s y 60% a partir de 24 s pero la afectación fetal tiene una evolución inversa : <16 s : 60%;
17-23 s : 25 % y >24 s: 15%.
No hay riesgo cuando la infección se produce en el periodo preconcepcional.
1.2.1. Neonatos sintomáticos:el 15% de los fetos infectados son sintomáticos al nacimiento y provienen principalmente de infecciones adquiridas antes de las 24 semanas, excepto la afectación ocular, que también se puede producir en infecciones adquiridas durante el 3er trimestre.
La tétrada de Sabin (toxoplasmosis congénita en fase de secuelas) incluye: hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis yconvulsiones, pero es muy poco frecuente. Sólo el 4% de los recién nacidos sintomáticos presentarán secuelas neurológicas permanentes, muerte o ceguera bilateral.
Signos más inespecíficos pueden ser: exantema, ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia,
trombocitopenia, cardiomegalia y microoftalmía. Los signos clínicos al nacimiento no necesariamente comportan un deterioro funcional (por ej. lascalcificaciones intracraneales)
1.2.2. Neonatos infectados asintomáticos al nacimiento: el 85% de los neonatos con infección congénita son asintomáticos al nacer, pero una proporción importante de éstos (20-30%) puede presentar afectación ocular a largo plazo, sobretodo coriorretinitis.
1.3. Diagnóstico de infección materna:
Se realizará cribado serológico sistemático a todas las gestantes. Con laanalítica del primer trimestre se solicita la IgG: si es negativa, se repite trimestralmente; si es positiva, el laboratorio automáticamente determina la IgM.
1.3.1. Seroconversión durante la gestación: indica infección y se debe indicar el inicio del tratamiento inmediatamente. Existe evidencia científica que muestra que la eficacia del tratamiento depende del momento de su inicio, con disminuciónsignificativa de la trasmisión fetal cuando se inicia durante las primeras 3 semanas de la infección materna (ver pauta de tratamiento al final de la
Guía).
La IgG se positiviza a las 2 semanas de la infección, tiene unos títulos ascendentes durante 6-8
semamas, y persiste toda la vida. La IgM aparece a las 2 semanas y puede persistir más de un año.
1.3.2. La detección de una IgM positiva en la...
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