Regulaci N Cardiovascular03
PERIFÉRICA
COMPONENTES
Arterias
Capilares
Venas
Sistema linfático
Características
La vasodilatación/vasoconstricción permite
regular el aporte de sangre a los tejidos
dependiendo de sus necesidades
metabólicas
Si los vasos sanguíneos de un adulto
estuviesen dilatados su volumen sería de
20 L en lugar de 5. (Tono vascular)
Para que un líquido
fluya tiene que existir
unadiferencia de
presión, de forma que el
flujo se establece en
dirección a la zona en la
que ésta es menor. La
sangre fluye desde el
corazón, bomba que
genera la presión, a los
capilares y de estos al
sistema venoso y
corazón.
Velocidad:
desplazamiento
por unidad de
tiempo (p.ej.
cm./seg.)
Conceptos
SECCIÓN
ARTERIAS <
VENAS <
CAPILARES.
– Aorta: 40
cm./seg. (media
sístole-diástole)
Flujo:volumen
por unidad de
tiempo
(cm3/seg.)
– Velocidad =
Flujo/ área
(sección, área)
Superficie
capilar =100
x sup.
corporal
Ejercicio : aumento del
área capilar muscular por
dilatación de las arteriolas
Flujo muscular
•Reposo: 5 mL/min/ 100 g
músculo
•Ejercicio: 75-100
La resistencia es mayor en las arterias
con menos diámetro porque el flujo es
laminar, de forma que la película de
sangre próxima alendotelio vascular
avanza muy lentamen-te, la siguiente un
poco más rápida y así su-cesivamente, de
forma que cuanto mayor calibre tienen el
vaso mayor número de “capas
sanguíneas” habrá y mayor será el flujo.
REGULACIÓN
CARDIOVASCULAR:
Mecanismos múltiples que permiten:
Aumentar el flujo sanguíneo a los tejidos
más activos en un momento dado
Aumentar o disminuir la pérdida de calor
Mantener elflujo de sangre al cerebro y
corazón en situaciones de emergencia
(p.ej., hemorragia)
REGULACIÓN
CARDIOVASCULAR:
Los mecanismos reguladores afectan a
Gasto cardíaco (frecuencia y volumen
sistólico)
Diámetro arterias y arteriolas:
– Vasodilatación
– Vasoconstricción
Número de capilares activos
Distensibilidad venosa.
REGULACIÓN
CARDIOVASCULAR:
Estos fenómenos pueden estar
regulados por:Metabolitos producidos localmente
Sustancias segregadas por los propios
vasos
Neurotransmisión y secreción
endocrina
AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO
Vasodilatación:Teoría metabólica. Cuando
el flujo sanguíneo disminuye se acumulan
metabolitos vasodilatadores. Si el flujo
aumenta no se produce este acúmulo.
– Metabolitos vasodilatadores: CO2, K+
(músculo), lactato, adenosina (corazón), calorVasoconstricción: serotonina (liberación de
plaquetas en vasos dañados); frío
FACTORES VASOACTIVOS
Sustancias endoteliales:
– Sustancias vasoactivas
Prostaglandinas:
– Prostaciclinas
(endotelio):
vasodilatación
– Tromboxanos :
plaquetas:
vasoconstricción
Factor relajante endotelial
(NO, óxido nítrico)
Endotelinas 1, 2 y 3
(péptidos 21 aa.) . ET1 es el
agente vasoconstrictor
conocido más potente.
FACTORESVASOACTIVOS
HORMONAS SISTÉMICAS
– Vasodilatadoras
Quininas: producen vasodilatación estimulando la
producción de NO. Aumentan la permeabilidad capilar
Hormonas natriuréticas: producidas en las aurículas.
Actúan inhibiendo la ATPasa Na/K renal, con lo que
producen eliminación de Na, agua y disminución de la P.A.
VIP (terminales nerviosos)
– Vasoconstrictoras:
Hormona antidiurética (ADH,vasopresina) del lóbulo
posterior de la hipófisis.
Adrenalina, noradrenalina excepto en músculo e hígado,
donde son vasodilatadoras a niveles no muy altos
(mecanismo beta).
Angiotensina
Neuropéptido Y
REGULACION DE LA PRESION
ARTERIAL
CONTROL A CORTO PLAZO
Receptores :Baro y quimio
↓
Efectores: Parasimpático y
simpárico
CONTROL A LARGO PLAZO
Efectores:
ADH, ALDOSTERONA , PNA,
Sistema reninaangiontensina
RESUMEN: REGULACION DE LA
RESISTENCIA PERIFERICA
LOCAL: REGULACION MIOGENICA
(PRESION INTRAVASCULAR)
– METABOLITOS (ACIDOS, ADENOSINA, O2)
– ENDOTELIO (OXIDO NITRICO,
ENDOTELINA)
EXTRINSECA:
– SIMPATICO
– HORMONAS: ADRENALINA,
VASOPRESINA, ANGIOTENSINA II
REFLEJOS PRESORES
VASOMOTORES
QUIMIORREFLEJOS
VASOMOTORES
Conceptos clínicos
P.A.M. (Presión arterial media)= diastólica
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