Regulaci N De La Presi N Arterial
Cuando disminuye la presión arterial (1) se libera renina (una enzima renal). La renina (2) a su vez activa la angiotensina (3), una hormona que contrae las paredes musculares de las arterias pequeñas (arteriolas) y, en consecuencia, aumenta la presión arterial. La angiotensina también estimula la secreción de lahormona aldosterona de la glándula suprarrenal (4), provoca la retención de sal (sodio) en los riñones y la eliminación de potasio. Como el sodio retiene agua, se expande el volumen de sangre y aumenta la presión arterial.
Por otro lado, los riñones controlan la presión arterial de varios modos. Si la presión arterial se eleva, aumenta la eliminación de sal y agua, lo que hace descender el volumende sangre y normaliza la presión arterial. A la inversa, si la presión arterial disminuye, los riñones reducen la eliminación de sal y agua; en consecuencia, el volumen sanguíneo aumenta y la presión arterial retorna a sus valores normales. Los riñones también pueden incrementar la presión arterial secretando una enzima denominada renina, que estimula la secreción de una hormona llamadaangiotensina que, a su vez, desencadena la liberación de aldosterona.
Dado que los riñones son importantes para controlar la presión arterial, muchas enfermedades y anomalías renales elevan la presión arterial. Por ejemplo, un estrechamiento de la arteria que alimenta a uno de los riñones (estenosis de la arteria renal) puede causar hipertensión. Así mismo, inflamaciones renales de varios tipos y la lesiónde uno o ambos riñones también causan efectos similares.
Siempre que por cualquier causa se produzca un aumento de la presión arterial, se desencadena un mecanismo compensatorio que la neutraliza y mantiene la presión en unos niveles normales. Por tanto, un incremento del volumen de sangre bombeada por el corazón que tiende a aumentar la presión arterial, hace que los vasos sanguíneos se dilaten yque los riñones aumenten la eliminación de sal y agua, lo que tiende a reducir la presión arterial. Sin embargo, en caso de arteriosclerosis, las arterias se vuelven rígidas y no pueden dilatarse, por lo que la presión arterial no desciende a sus niveles normales. Las alteraciones arterioscleróticas en los riñones pueden alterar su capacidad para eliminar sal y agua, lo cual tiende a aumentar lapresión arterial.
MECANISMO PARA EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL.
El sistema fundamental para el control de la PA a largo plazo lo es el mecanismo renal de los líquidos corporales.
Este mecanismo tiene un elemento central o propio que es la diuresis o natriuresis por presión. Sin embargo se han añadido a este sistema básico múltiples y refinados mecanismos que lo hacen más eficaz ypreciso. (9)
MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRESION.
Comienza su acción entre las tres y cuatro horas de iniciada la variación de la PA y se va haciendo más efectiva en días y semanas hasta que la presión regresa a su estado inicial.(9)
Efectos hemodinámicos que se ponen de manifiesto.
Un incremento de la PA desencadena una pérdida del volumen del líquido extracelular (LEC) debido a unincremento en la eliminación de agua y sales todo lo cual provoca una disminución del volumen sanguíneo (VS), por tanto del retorno venoso (RV) y del GC, lo cual provocará una autorregulación vascular local, con la consecuente disminución de la resistencia periférica y la PA.
Aumenta la PA -> Pérdida de LEC por el aumento de la eliminación de agua y sal -> Disminución del VS -> Disminución del RV-> Disminución del GC y autorregulación local vascular con disminución de la RPT y la PA.
En la figura siguiente mostramos un método gráfico que se puede emplear para analizar el control de la PA por el sistema riñón-líquidos corporales. Recibe el nombre de curva de excreción renal o función renal.(9)
Este se basa en dos curvas separadas que hacen intersección entre sí:
1. Curva de eliminación...
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