Síndrome Nefrótico

Síndrome Nefrótico (SN)
Anatomía y Fisiología
Ana Laura Rosales
Armando Tapia

Generalidades

Es un grupo de síntomas que comprenden proteínas en la orina
(proteinuria), bajos niveles de proteínas en la sangre, niveles altos de
colesterol y triglicéridos e hinchazón.
El componente principal es la proteinuria, las otras complicaciones del
SN son secundarios.
El SN puede afectar atodos los grupos de edades y, en los niños, es
más común entre edades de 2 a 6 años. Este trastorno se presenta con
una frecuencia ligeramente mayor en los hombres que en las mujeres.

Definición

El SN es una combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio
que tienen en común un aumento en la permeabilidad de la pared
capilar glomerular a proteínas plasmáticas.
Así, el SN puededefinirse como proteinuria > a 3,5 gr/día, que produce
hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria e
hipercoagulabilidad.

Su importancia radica en el mal pronóstico que se otorga a la evolución
de la nefropatía original y a la serie de complicaciones asociadas.
El SN es una de las enfermedades más severas encontradas en
nefrología. En casos severos los pacientes estánagradecidos cuando
alcanzan la fase terminal de la enfermedad, lo cual implica el cese de la
función renal y el término de la proteinuria.

Causas

El síndrome nefrótico es causado por diversos trastornos que producen
daño renal.
Las causas corresponden en su mayoría a nefropatías primarias:
• Glomerulonefritis membranosa (30 - 40%), común en adultos.
• Glomeruloesclerosis focal ysegmentaria (15 - 25%).
• Enfermedad de cambios mínimos (20%), común en niños.

Esta afección se relaciona con trastornos genéticos e inmunitarios:
• Cáncer (en donde los tumores sólidos se asocian a glomerulopatía
membranosa, mientras que linfomas y leucemias se relacionan con la
enfermedad de cambios mínimos).
• Enfermedades sistémicas como la diabetes, lupus eritematoso
sistémico, mielomamúltiple y amiloidosis.
• Infecciones como amigdalitis estreptocócica, hepatitis
o mononucleosis.
Además al uso de distintas drogas como penicilamina, AINEs, sales de
oro, captopril y otras.

Fisiopatología

El filtrado glomerular debe atravesar:
• Células endoteliales fenestradas.
• La membrana basal glomerular (LBG).
• Podocitos con sus pedicelos.
La proteinuria en el SN se debe
unaumento en la permeabilidad
de la pared capilar glomerular a las
macromoléculas. Normalmente la membrana capilar glomerular
restringe el paso de estas macromoléculas en base al tamaño y carga
iónica.

• La barrera en función de la carga iónica depende de la
electronegatividad de la pared capilar, formada por cargas (aniónicas)
presentes en la MBG de las células endoteliales(glucosaminoglicanos). Esta barrera normalmente restringe el paso de
pequeñas proteínas polianiónicas (70 - 150 Å) como la albúmina.
• La barrera en función del tamaño depende de poros ubicados en la
MBG ubicados entre los pedicelos de los podocitos que restringen el
paso de proteínas mayores a 150 Å.

Así
La proteinuria en las enfermedades glomerulares se debe a trastornos
que aumentan el número deporos no selectivos. La pérdida parcial de
la selectividad contribuye en la pérdida de proteínas.
Como excepción a este mecanismo, es la enfermedad por cambios
mínimos, en la cual la pérdida de la barrera aniónica (por disminución
de la síntesis de glucosaminoglicanos a partir de las células epiteliales
dañadas) es la mayor responsable del aumento en la filtración de
proteínas.

Síntomas• Proteinuria
La proteína plasmática más abundante es la albúmina, por lo que es la
principal proteína encontrada en orina.
Si bien no suele considerarse como una complicación, la proteinuria
tiene implicaciones en términos de su capacidad de causar daño renal
y, por ende, progresión hacia la insuficiencia renal.
Estudios demuestran que la pérdida de función renal en pacientes con...