sindrome hemorragico

SÍNDROME HEMORRÁGICO

Es el conjunto de signos y síntomas como consecuencia de la salida de sangre del espacio vascular.
El síndrome hemorrágico será diferente dependiendo de los distintos síntomas o signos que aparezcan.
Clasificación del Síndrome Hemorrágico
Se hace según 2 criterios:
1- Según la forma de presentación: Aguda o crónica, que dependerá de la cantidad y rapidez en que sepierde sangre.
2- Según la localización: Externa o interna (cavidad natural exteriorizada o no exteriorizada, o cavidad neoformada).
Cavidad natural no exteriorizada: Que sangre el pericardio, cerebro, pleura, peritoneo, la sangre no tiene salida al exterior del organismo
Cavidad neoformada: Son aquellos espacios que se forman debido a la presión que ejerce la sangre debido a la hemorragiaej. hematoma, perforación del tímpano, sangrado nasal, rectorragia, la sangre tiene salida al exterior del organismo.
Proceso fisiopatológico de la hemostasia y coagulación de la sangre
Hemostasia: respuesta local
Espasmo vascular: Es brusco y aparece vasoconstric­ción.
Agregación plaquetaria, las plaquetas van hacia la lesión.
Formación del coagulo
Protrombina
TrombinaFibrinógenoMonómero Fibrina
Filamento de Fibrina
Crecimiento del tejido fibroso
Retracción del coagulo, a raíz de esta retracción, se elimina un líquido transparente (suero de la sangre), que no lleva ni fibrina ni fibrinógeno. Este suero se seca y forma la llamada costra de las heridas.
Para parar el proceso de hemostasia se produce un bloqueo y luego una lisis delcoagulo.
Hemostasia: respuesta sistémica
Respuestas simpáticas:
Aumento de la Frecuencia cardiaca (taquicar­dia).
Vasoconstricción periférica, para mantener la T.A, conservar la irrigación de los órganos vitales como, corazón, cerebro, riñón. Hay relle­no capilar, se hace presión en una zona del organismo si tarda más de dos segundo en relle­narse, quiere decir que hay una vasoconstricciónperiférica.
Vaciado de órganos de depósito: Bazo y hígado.

Cambios hormonales:
Aumento de la ADH para que se retengan líqui­dos
Aumento de la ACTH (adenocorticotropina) y aldosterona.
El paciente tendrá sed, oliguria, anuria, insuficiencia renal aguda o crónica.
Alteración del metabolismo celular: Hay falta de aporte de O2 a los tejidos, con lo cual no se puede utilizar la víaanaerobica, así que el organismo coge el ácido láctico y el ácido piruvico con lo cual hay acido­sis metabólica.
Valoración de la gravedad de una hemorragia:
Origen
Deposito
Lesión arterial o venosa
Pérdida de sangre aparente u oculta (heces)
Rapidez del flujo relacionado con arteria o vena
Edad, peso, y estado general pre-hemorrágico
Que cantidad de sangre ha perdido (75ml/kg =7,5 % peso corporal).


COAGULOPATIA

La coagulopatía es definida como la imposibilidad de la sangre a una normal coagulación como resultado de una depleción, dilución o inactivación de los factores de la coagulación con valores de TP mayores de 14.2 segundos o un tiempo parcial de tromboplastina superior 38.4 segundos, con una trombocitopenia menor de 150.000/µl. Linda define lacoagulopatía grave como un tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina más de dos veces al de los controles de laboratorio. Su incidencia en pacientes traumatizados es un importante predictor de mortalidad.
El estado de hipercoagulabilidad postraumático es una respuesta fisiológica para el control de hemorragia que ocurre tempranamente, su evolución depende de la magnitud del daño, así pacientesseveramente dañados con gran exposición de factor tisular serán más propensos a las coagulopatía de consumo.
Son varios los mecanismos de origen de la coagulopatía en el trauma, entre los cuales la Hipotermia y la Acidosis desempeñan una función determinante como expusimos anteriormente. La coagulopatía por dilución de plaquetas y factores de la coagulación ocurre tempranamente como resultado de...