Toxicidad del Oxido nitroso

Páginas: 11 (2711 palabras) Publicado: 20 de mayo de 2014

ÓXIDO NITROSO











INTRODUCCIÓN
El óxido nitroso, monóxido de dinitrógeno, protóxido de nitrógeno, gas hilarante, anhídrido hiponitroso o gas de la risa es un gas incoloro con un olor dulce y con propiedades que pueden resultar tóxicas para el organismo humano.
Comúnmente se le llama el gas de la risa, y fue descubierto en 1776 por Joseph Priestley. Él inhaló el gas ynotó que causaba confusión y analgesia. Más tarde, en 1799, Humphrey Davy sugirió su uso en operaciones quirúrgicas. Sin embargo, los siguientes cuarenta y cinco años, el óxido nitroso solo se usó por entretenimiento. Las personas que lo usaban mostraban perder su conducta normal, rompían a reír, y a menudo iba acompañado por una predisposición a cantar y bailar o un comportamiento agresivo. Se animóa las personas menos precavidas como voluntarios para estas exhibiciones, particularmente en ferias. En 1844, Horace Wells, un dentista americano, usó este gas para una extracción dental, y dos años más tarde, un cirujano americano, Willian Morton, llevó a cabo la mayor cirugía bajo la influencia del óxido nitroso. El óxido nitroso no es un anestésico muy potente; a veces se usaba al 100% parauna inducción rápida de la anestesia, con subsecuente adición de oxígeno para evitar la hipoxia (8).
El mecanismo de acción (10) de este gas está centrado en tres dianas: la inhibición del subtipo de receptores del glutamato NMDA, sobre dos dominios de canales de potasio como el TREK-1, el cual cuando se activa aumenta la conductividad del potasio y por consiguiente hiperpolariza las neuronasmás allá de su umbral de disparo. Por último afecta a la actividad de la metionina sintetasa, la cual juega un papel crucial en la producción de grupos metilo en el organismo.
El conocido efecto secundario de la risa y por el cual es famoso este gas e incita a su uso recreativo es debido a su mecanismo de acción como droga depresora del SNC.

CARACTERÍSTICAS
El óxido nitroso es 35 veces mássoluble que el nitrógeno. La vía de entrada al organismo es la inhalatoria; el gas se intercambia con el nitrógeno y difunde hacia las vísceras huevas y los espacios del cuerpo que puedan contener aire como en el caso de un neumotórax, a los senos paranasales y neumoperitoneo o dentro de los ventrículos cerebrales como en la pneumoencefalografía. El gas se expande dentro del cuerpo donde seencuentra atrapado y aumenta la presión de dichos espacios cerrados. Cuando la administración no es continuada, el óxido nitroso se libera al alveolo, diluyendo los gases alveolares. Esto último puede dar lugar a una reducción de la tensión alveolar y se conoce como difusión anoxia.

Debido a la alta concentración de óxido nitroso que se requiere para producir anestesia, la hipoxia es un acompañanteineludible. Durante la inducción con altas concentraciones, el oxígeno en los pulmones es rápidamente usado y la anoxia con el aumento del esfuerzo respiratorio causa una rápida depleción del dióxido de carbono en los tejidos. La ausencia del dióxido de carbono y la depresión de los centros medulares por la anestesia, conducen al fallo respiratorio, y raramente, a fallos en la función cerebral delpaciente que necesitan recuperación por el daño causado durante la anoxia prolongada. El cerebro sufre anoxia en una etapa muy temprana desde la administración del gas, y no desde el momento que dejan de moverse los músculos respiratorios. Así pues, el periodo de anoxia puede ser cinco minutos o más, suficiente para causar daños cerebrales permanentes en un individuo susceptible. El “periodoseguro” para algunos pacientes de ocho minutos, puede ser demasiado largo para otros.
El óxido nitroso oxida de forma irreversible la vitamina B12, inactivándola para ciertas reacciones bioquímicas. La vitamina B12 es cofactor imprescindible de la metionina sintestasa para la síntesis de metionina, y la inhibición de dicha reacción por el óxido nitroso puede desencadenar anemia megalobástica y...
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