A no radiactivos de pcr-sscp análisis permite distinguir

A no radiactivos de PCR-SSCP análisis permite distinguir
VPH 16 entre europeos y asiáticos-americanos en las variantes
carcinomas de células escamosas del cuello uterino en Colombia

Resumen Virus del papiloma humano tipo 16 (VPH 16) ADN
regularmente se encuentran en alrededor del 50% de todos los carcinomas cervicales.
Variantes de este tipo se han encontrado asociados con los distintosriesgos para el desarrollo del cáncer de cuello uterino. Presencia de
VPH 16 variantes en Colombia no ha sido previamente
informó. Los objetivos de este estudio fueron evaluar la viabilidad
no radiactivos de PCR-SSCP (reacción en cadena de polimerasa
un solo capítulo conformación polimorfismo) para análisis
determinación de la variabilidad de la ORF de E6, la variabilidad en el
potenciador dela secuencia de la LCR, y para el establecimiento de la
distribución de variantes de VPH 16 en células escamosas invasoras
carcinoma de cuello uterino en mujeres colombianas.
Las biopsias de 59 pacientes en el Instituto Nacional de Cancerologı
"Un (INC) en Bogotá (Colombia) fueron recogidos. VPH
detección se realizó con los primers universales. VPH 16
variantes se han detectado no solovarados radiactivos
polimorfismo conformacional (SSCP) y análisis directo
secuenciación. VPH 16 se detectó en el 57,6% de los tumores.
La rama europea fue identificado en 88,2% de las muestras
con la clase E-G350 es la variante más frecuente
(41,1%). La rama de Asia y de América se identificó en el 8,8%
de las muestras. Dentro de este grupo es posible distinguir
entre c y una clases. No fueposible
determinar la sucursal en el 2,9% de los casos. Una de nucleótidos
transición (G a A) en la posición 7521 fue el más prevalente
variación (80%) que se encuentran en el potenciador de la secuencia LCR
región. Conclusión: A no radiactivos análisis de PCR-SSCP
nos permitió distinguir entre Europa y Asia -
América ramas de VPH 16, y para distinguir entre
clases en los carcinomas de célulasescamosas del cuello uterino en
Colombia. Este método es una excelente alternativa que puede ser
utilizarse como una herramienta para la identificación ofHPV 16 variantes.

Introducción
En Colombia, el cáncer cervicouterino constituye la primera causa de
muerte entre las mujeres en edad reproductiva [1, 2]. Suficiente
existen pruebas para demostrar que las infecciones persistentes
virusdel papiloma humano (VPH) son necesarias para el desarrollo
de cáncer invasor del cuello uterino [3]. El VPH tipo 16 (VPH
16) es en general el genotipo detectado con más frecuencia
en el cáncer de cuello uterino, donde representa aproximadamente el
El 53,5% de todos los tumores [4ta-7o].
Variantes se han definido como el VPH, con menos del 2%
de nucleótidos que codifica las diferencias en lasregiones y hasta el 5%
diferencias de nucleótidos en el LCR.
Las variantes de cada tipo de VPH de árboles filogenéticos,
y variantes de sectores específicos son a menudo únicas para
grupos étnicos específicos [8-13]. Una creciente cantidad de datos epidemiológicos,
etiológico, y sugiere que los datos moleculares
variantes del mismo tipo de VPH son biológicamente distintas y
puede conferirdiferencial riesgos patógena [8, 14, 15].
En muchos estudios, no europeos variantes de VPH 16 tienen
se encuentra asociada con un mayor riesgo para el desarrollo
de cáncer de cuello uterino, pero otros estudios no han mostrado
esta relación [14, 16-19].
Secuencia de las variaciones en el LCR puede tener un impacto
sobre el potencial oncogénico del virus [20-22]. En VPH 16,
transcripción deE6 y E7 oncogenes virales es controlado por
el promotor P97 (situado en los 30 finales de la LCR) y por
un potenciador que contiene varios sitios de unión para celulares
y el virus de factores de transcripción [23]. La actividad del promotor
potenciador y están regulados por tanto viral y celular
proteínas, que mediar su actividad transcripcional
a través de la interacción con sitios de...