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PROCESO DE
CURACIÓN DE LAS
HERIDAS









Lesión
Herida
Fractura
La herida llega a sanar en un proceso
continuo y predecible, que finaliza
cuando la lesión “cicatriza” es decir se
restablece la integridad física
Fases de la cicatrización

Clasificación de las heridas
según su causa







Heridas por instrumento punzocortante
Heridas por contusión
Heridas por proyectil de arma defuego
Heridas por machacamiento
Heridas por laceración
Heridas por mordedura

Clasificación de las heridas según
su profundidad





Excoriación
Herida superficial
Herida profunda
Herida penetrante

Las heridas según su estado
bacteriológico





Herida tipo I (limpia)
Herida tipo II (limpia-contaminada)
Herida tipo III (contaminada)
Herida tipo IV (sucia o infectada)

Tipo I y II: sehace reconstrucción directa con

posibilidad de infección de 1.5%
Tipo III: reconstrucción parcial y drenaje quirúrgico
Tipo IV: no se suturan, se aproximan de manera
parcial, cierre de segunda intención.

Hemostasia y fase inflamatoria


El factor Hageman se activa al contacto con la
colágena tisular y genera bradicinina que
dispara la cascada del complemento y es
causa del aumento en lapermeabilidad
vascular, vasodilatación y dolor.

Plaquetas




Gránulos (factores de crecimiento, fibronectina)
C. densos (serotonina)
Lisosomas (proteasas)



fibrinógeno, fibronectina, trombospondina y factor de
von willebrand intervienen en la adhesión de las
plaquetas a la colágena.



Tromboxano



El fibrinógeno es convertido en fibrina por medio de la
trombina que a su vez se deriva dela protrombina



La fibrina actúa como matriz o estroma en el que se
apoyan las células que migrarán después a la herida
durante la cicatrización



PDGF quimiotáctico para los fibroblastos



Producción de prostaciclinas por las células endoteliales
inhibe la agregación plaquetaria.

Leucocitos



Neutrófilos (diapédesis)
Función: destruir y englobar bacterias



Monocitos y macrófagosQuimiotácticos específicos: productos de degradación celular,
trombina y factores transformadores del crecimiento
Dominantes del proceso inflamatorio



Fagocitan digieren y destruyen organismos y proteínas



Hipoxia, producción de lactato



Estimulan la angiogénesis y proliferación celular.




Aumento del suministro
sanguíneo al área afectada
Las células lesionadas liberan ciertassustancias
 Histamina, serotonina, cininas y proteínas
séricas




Modifican permeabilidad vascular



Efecto máximo no > 30 min

Fase proliferativa

Inicia en las primeras
24 hras

Factor de crecimiento
epidérmico: mitosis 48 a
72 hras

Reconstrucción de la
membrana basal
(colágeno IV, V y VII)

Angiogénesis



Los nuevos vasos se originan como capilares que brotan a
los lados de los pequeñosvasos en respuesta a factores
angiogénicos.



Emiten seudopodos y se proyectan al espacio perivascular.



Se dividen, se forman vacuolas y se fusionan para crear un
nuevo lumen.

Matriz de la herida


Proteínas fibrosas en un gel de polisacáridos,
hidratados y secretados por los fibroblastos.
Proteínas fibrosas: estructura y adhesivas
Gel de polisacáridos: glucosaminoglucanos

ligados aproteoglucanos
○ Acido hialurónico
○ Condroitina
○ Heparina
○ Queratán



Los macrófagos estimulan a las células
primordiales en reposo que se localizan a lo largo
de los vasos mas pequeños
Fibroblastos
Miofibroblastos
Condroblastos
Osteoblastos



Tejido de granulación
Fibroblastos, nuevos vasos y matriz

Fibroblastos
Migración estimulada por la hipoxia y
producción de lactato
 Producencolágenas, proteoglucanos y
elastina
 La molécula de colágeno contiene 3 cadenas
peptídicas en forma de hélice que difieren en
su contenido de aminoácidos
Cadenas alfa
Unidad Beta
Unidad gamma




Existen 16 tipos de colágena, sus
propiedades difieren para cada uno de
los tejidos involucrados.



Proveen de integridad estructural y
fuerza a los tejidos.



Colagenasas.

Contracción de la...