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295-313 Urol3

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CLÍNICAS
UROLÓGICAS
de Norteamérica
Urol Clin N Am 34 (2007) 295 – 313

Patogenia de los cálculos renales
Nicole L. Miller, MDa,b; Andrew P. Evan, PhDb,c,
y James E. Lingeman, MDa,b,*
aClarian

Health Partners and Indiana University School of Medicine, 1801 North Senate Boulevard, Suite 220,
Indianapolis, IN 46202, USA
bInternational Kidney StoneInstitute, P.O. Box 7168, Indianapolis, IN 46207, USA
cDepartment of Anatomy and Cell Biology, Indiana University School of Medicine, 635 Barnhill Drive,
Indianapolis, IN 46202, USA

Los cálculos renales son una entidad frecuente que
afecta, aproximadamente, al 5% de las mujeres americanas y al 12% de los hombres americanos. Informes recientes han sugerido que la prevalencia de la
litiasis renal estáaumentando [1]. En las tres últimas
décadas se han producido avances considerables en
el diagnóstico y el tratamiento de los cálculos renales, como la TC helicoidal, la evaluación metabólica
completa y los tratamientos quirúrgicos mínimamente invasivos: litotricia de ondas de choque (LEOC),
nefrolitotomía percutánea (PNL) y ureteroscopia
(URS). Sin embargo, los avances de nuestra comprensión de lapatogenia de los cálculos renales no
han ido en paralelo a esta progresión diagnóstica y
terapéutica.
Aunque se comprenden muchas cosas sobre la
física química implicada en la nefrolitiasis, siguen
siendo esquivos el factor iniciador y la secuencia de
acontecimientos que conducen a la formación de un
cálculo renal. Se han realizado importantes investigaciones usando modelos animales y experimentoscon cultivos celulares; sin embargo, no está claro si
esos resultados son transferibles a los formadores
humanos de cálculos renales. Recientes intentos de
comprender la patogenia de la nefrolitiasis en seres
humanos han permitido esbozar la anatomía quirúrgica humana, la histopatología y los factores metabólicos en diversos formadores de cálculos [2-5].

Este trabajo fue financiado parcialmentepor las becas
del NIH P01 DK56788 y P01 DK43881.
*Autor para la correspondencia. Department of Urology,
Indiana University School of Medicine, International
Kidney Stone Institute, 1801 North Senate Boulevard,
Suite 220, Indianapolis, IN 46202.
Dirección electrónica: jlingeman@clarian.org
(J.E. Lingeman).

Ese trabajo ha sugerido que hay distintos fenotipos
de cálculos, y la cascada deacontecimientos que
conduce a la formación de cálculos es diferente
dependiendo de ese fenotipo. Este artículo revisa las
teorías actuales sobre la patogenia de los cálculos
renales.

La química física de la formación de cálculos
Sobresaturación y límite superior
de la metaestabilidad
La sobresaturación (SS) urinaria es necesaria para la
formación de cálculos clínicos. La SS es la fuerza que
impulsa un cambiode fase de sal disuelta a sólido; es
decir, que a volúmenes de SS menores de 1, los cristales estarán disueltos en la solución, y a valores mayores de 1 pueden formarse cristales (fig. 1) [6]. La concentración a la que se alcanza la saturación y empieza
la cristalización se denomina producto de solubilidad
termodinámico (Ksp). El Ksp es una constante igual al
producto de la concentración de loscomponentes químicos puros del soluto en saturación. Aunque puede
calcularse la SS a partir de la relación entre una sal
concreta disuelta y su solubilidad, existen programas
informáticos que calculan la SS basándose en la concentración del ión libre de las principales especies
iónicas en orina a la luz de las concentraciones totales
de los iones, el pH y las constantes de estabilidad de
losdiferentes pares de iones [7,8]. Se ha observado
que los valores de SS, medidos en pruebas de orina de
24 horas se correlacionan con la composición de los
cálculos, subrayando la importancia de la SS en la formación de éstos [9].
Aunque es fácil calcular la SS en agua, la orina es
una solución mucho más compleja, que contiene sustancias que afectan a la formación de oxalato cálcico
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