Accidente de orugas

Síndrome hemorrágico producido por contacto con orugas. Estudios clínicos y experimentales. Revisión.
Carmen Luisa Arocha-Piñango y Belsy Guerrero.
Laboratorio de Fisiopatología; Centro de Medicina Experimental, Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC), Caracas, Venezuela.
RESUMEN
Pacientes afectados con un síndrome hemorrágico inducido por contacto con orugas del géneroLonomia presentan desde el punto de vista clínico: hematomas, equimosis, hematuria, hemorragias digestivas, pulmonares y peritoneales que pueden conducir a la muerte. Los estudios de la hemostasia han demostrado: recuento de plaquetas normal, con alargamiento de las pruebas globales de coagulación (TP, aTPT y TT), disminución del Fg, FV, FXIII, Pg y a2AP, elevación del Factor VIII:c, FvW, PDF yDimeros D con un recuento plaquetario normal. La administración de sangre total o plasma fresco congelado induce una disminución severa del número de plaquetas con agravamiento del cuadro clínico. La administración de fibrinógeno humano purificado (grado terapéutico) ó crioprecipitado y antifibrinolíticos producen una recuperación clínica rápida sin modificación del número de plaquetas. Se concluyeque en estos pacientes existe una hiperfibrinolisis con una coagulación intravascular diseminada (CID) leve que se manifiesta al administrar sangre total o plasma fresco congelado. Actualmente se recomienda para la terapia el fibrinógeno humano purificado (grado terapéutico) o crioprecipitado, de acuerdo a los valores del fibrinógeno. Se debe administrar también antifibrinolíticos como aprotinina,y en caso de no disponer de este inhibidor, usar EACA o ácido tranexámico, vigilando la evolución de las plaquetas. No debe administrarse sangre total ni plasma fresco congelado. En Brasil se está usando un suero anti-lonomia obliqua producido en caballos. En la Lonomia achelous se han identificado activadores del FII, FV y del Pg; compuestos parecidos a la plasmina, al FXa y a la calicreína,además de una proteasa que degrada al FXIII y un inhibidor del FV. En la Lonomia obliqua se han identificado activadores del FII y del FX y un compuesto parecido a la fosfolipasa A2. El extracto crudo de la Lonomia achelous y una de las fracciones cromatográficas, al ser administrados subcutáneamente a conejos producen descenso del Fg, Pg y FXIII. La inyección endovenosa de la proteasa que degrada alFXIII induce lisis de trombos preformados en la vena yugular de conejos, e inhibición del crecimiento posterior del trombo remanente, con descenso del Fg, Pg y FXIII. En la Lonomia oblicua, el activador de la protrombina administrado por vía endovenosa induce una CID.
Palabras clave: Lonomia achelous, síndrome hemorrágico, alteración hemostática
INTRODUCCIÓN
En 1967 se describió en Venezuela(1) un síndrome hemorrágico inducido por contacto con orugas. Las orugas fueron posteriormente identificadas como larvas de una mariposa (Lepidoptera) Lonomia achelous (Cramer) (2). A partir de esa fecha se describieron nuevos casos en Venezuela (3-8), además en el norte de Brasil (9), Guayana Francesa (10, 11) y Colombia (comunicación personal). En el sur de Brasil y norte de Argentina estesíndrome ha sido también descrito; en el primero, el agente causal es la Lonomia obliqua, en el segundo, aún no ha sido identificado.
ASPECTOS CLÍNICOS
Cuadro clínico
La sintomatología de la enfermedad se inicia con dolor, ardor y sensación de quemadura en el sitio de contacto, seguido de dolor a lo largo de la extremidad en la cual ha ocurrido el contacto; cefalea y fiebre en niños; a las pocashoras (en algunos casos en días) comienzan a aparecer manifestaciones hemorrágicas: equimosis, hematomas, epistaxis, gingivorragia, hematuria y melena. Las heridas cicatrizadas recientemente se abren y sangran de nuevo. En casos muy graves se presentan hemorragias pulmonares, intracraneales y/o peritoneales; algunos pacientes ingresan en coma. En algunos casos, especialmente por emponzoñamiento...