Acne



Seminario de Acné
(Clase I)

Introducción

El acné es una afección de la unidad pilosebácea resultante del bloqueo de la secreción glandular y del proceso inflamatorio que se origina al pasar a la dermis el contenido del canal folicular modificado (comedón). Su distribución sigue al desarrollo embrionario de las glándulas sebáceas; por eso localiza preferentemente en la cara y tronco.Se estima que un 80% de la población entre 12 y 25 años sufre acné en algún grado.
En los casos antiguos y profusos el acné se propaga al cuello, hombros y brazos. La denominación polimorfo juvenil, de empleo corriente, se refiere a la variedad de elementos que constituyen en el brote acneico y al neto predominio del proceso durante la adolescencia. No obstante el acné puede observarse encualquier etapa de la vida. Las formas de proceso tardío (después de los veinte años) con duración indefinida son características del sexo femenino y suelen hallarse condicionadas por desequilibrios hormonales no fácilmente detectables. La lesión elemental del acné es comedón, filamento seborreico enquistado en el canal folicular, contaminado por gérmenes y hongos.

Etiología

El acné se hallagenéricamente determinado, La herencia parece ser multifactorial y se admite que se trasmite inclusive la forma clínica, la distribución de las lesiones y la forma clínica de la susceptibilidad. En procesos como el acné la expresión genotípica representa la suma de varios genes, cada uno de los cuales no es de por si suficientemente fuerte, estando muy influenciados por factores externos.
El acné nocomienza hasta la pubertad cuando las glándulas sebáceas comienzan a hiperplasiarse bajo la influencia de las hormonas suprarrenales. El comienzo pluberal del acné coincide con la mayor producción de cortisol y andrógenos acompañado la maduración de las glándulas suprarrenales (acción de la gonadotropina hipófizaría)


Patogenia

A grandes rasgos puede decirse que en un determinado momentoel canal polisebáceo se tapona de queratinocitos constituyendo el comedón. La secreción sebácea que continua distiende el folículo y el anaerobio P. acnes prolifera en el sebo. Cuando el comedón estalla dentro de la dermis se produce una inflamación que condiciona el desarrollo de las pápulas y pústulas.
Las primeras modificaciones tienen lugar en la región del infrainfundíbulo, donde seincrementa el espesor y la cohesión de la capa córnea. Los corneocitos no descaman y por superposición ocluyen el canal folicular con un denso tapón queratinoso, constituyéndose el microcomedón.





Es probable que esta hiperqueratosis folicular se deba a los ácidos grasos libres originados por la acción del P. acnes.
Una vez formado el microcomedón se destaca la acción de los andrógenos queinducen hiperplasia de las glándulas sebáceas y superproducción de sebo. Entonces el folículo se agranda conteniendo una mezcla de sebo.
Entonces el folículo se agranda conteniendo una mezcla de sebo y escamas queratinosas que conduce la obliteración y al desarrollo de una lesión quistica de paredes delgadas, al comedón.
Otro factor importante en la patogenia del acné es la proliferación dela flora normal, en especial del P. acnes favorecido por el medio anaerobio y el sustrato lípido. Este microorganismo produce factores quimiotacticos que atraviesan las paredes del folículo y atraen hacia el interior del mismo a los leucocitos neutrofilos situados en los capilares dérmicos. Una vez adentro, los neutrofilos ingieren el P. acnes y liberan enzimas hidroliticas que atacan las paredesfoliculares y provocan su ruptura.
La salida a la dermis de queratina, restos pilosos y lípidos provenientes del comedón induce una reacción inflamatoria de tipo cuerpo extraño. El P. acnes activa el complemento y produce factores quimiotacticos que atraen mas leucocitos y exacerban la inflamación. Además esta bacteria libera enzimas como la hialuronidasa y proteasas, que contribuyen a...