Acumulaciones Patologicas

Acumulaciones Patológicas


Lesión Reversible.

*Ejemplos de lesiones reversibles:
1.-Hinchazón celular:
Se produce por dessequilibrio en el metabolismo de agua por problemas mitocondriales.Ej:
A.-Tumefacción turbia
B.-Degeneración vacuolar
C.-Degeneración hidrópica
2.-Cambio graso.

1.-Hinchazón Celular.

Evidente a nivel de órgano completo, más difícil de ver amicroscopía óptica.(por el agua).
*Se observa de la siguiente manera:
-Macro: palidez (por compresión vascular), ( volumen, ( peso, ( turgencia.
-Micro: ( volumen celular, edema (salida de liq. Al espacio intersticial, produciendo una compresión vascular), compresión vascular.

A.-Tumefacción Turbia.

Se observa con un ( volumen celular, citoplasma poco transparente y turbio (granulado),mitocondrias redondeadas.

B.-Cambio o Degeneración Vacuolar.

(de agua intracelular ( vacuolas en el citoplasma
C.-Degeneración Hidrópica.

Es la hinchazón por gran cantidad de agua. Se observan las
células hinchadas con citoplasma muy claro, RER dilatado.
Comúnmente se observa en riñón e hígado. Y sus causas son:
-baja de oxígeno.
-intoxicaciones.

2.-Cambio Graso.

AcúmulosIntracelulares.

*Se clasifican segun son:
-Sustancia Normal Tipo:
-Sustancia Anormal Permanente / Pasajero
-Pigmentos Ubicación:
-Agentes Infecciosos Citoplasma / Núcleo

Acúmulo Anormal.

*Puede ocurrir por:
-1.-Sustancia normal o anormal, producida a ritmo normal o aumentado, se deposita por:
-Tasa metabólica (: productos no se degradan conrapidez y se acumulan por deficiencia enzimática.
-No puede ser metabolizada: y se deposita intracelularmente.

-2.-Sustancia exógena anormal se acumula por incapacidad enzimática para degradarla.


Acúmulo de Lípidos.

Se producen cuando hay un aumento de lípidos circulando en la sangre.
*Se clacifican según el tipo de lípido en:
-Triglicéridos.
-Colesterol.
-Fosfolípidos.-Complejos: lípido + proteínas.

• En el hígado cuando hay acumulo de lípidos estos se acumulan como
triglicéridos y esto causa problemas que afectan a cualquiera de los puntos de ésta cadena:



Esteatosis y cambio graso.

Acúmulo intracelular de triglicéridos en células parenquimatosas, especailmente hepatocitos, miocardio y riñón.
*Causa de esteatosis:
-Toxinas.
-Desnutrición.-Diabetes Mellitus.
-Obesidad.
-Anoxia: no hay oxígeno.

Morfología del cambio graso.

Se observa principalmente en hígado y corazón.
-En un inicio se observan:
-Liposomas pegadas al RE.
-Vacuolas citoplasmáticas con rechazo del núcleo.
-Dx. Dif: Diagnóstico diferencial.
Se reconoce:
-Agua,
-Glicógeno.
Para poder observarlos se tiñe:
-Para Grasas:Sudán IV, Oil Red O.
-ParaGlicógeno: PAS.
Ninguna de las 3 tinciones reconocen agua.

Colesterol.

*El acúmulo de colesterol se puede ubicar en:
-Ateroesclerosis: se observa en la capa íntima de las arterias grandes con macrófagos y musc. Lisa. Se ven:
• Ateromas: Acúmulos de macrófagos y musc. Lisa en la capa íntima de arterias en forma de huso e incoloras que contienen colesterol y ésteres de colesterol.
•Agujas de colesterol.
-Xantomas: tumores cutáneos, hiperlipidemias.
-Inflamación y necrosis: céls. en espuma.
-Colesterolosis: Macrófagos con colest. en vesícula biliar.

Infiltración Grasa.

Acumulación intracelular de lípidos en células del estroma.

Como son células quedan soporte solamente--no compromete la función del órgano.
-Común en obesos y viejos (ej: gl salivales).Principalmente en corazón y páncreas, rara vez afecta la función.

Proteínas.

Presentación: Vacuolas, gotas o masas eosinofílicas (rosado).

Ejs.:
-Riñón: túbulos renales proximales en enf. con pérdida de proteínas en orina (proteinuria).
-Plasmocitos: Acúmulos de Inmunoglobulinas en RER (c. Russell).
-Hígado: en déficit de AAT (a-1-antitripsina), acumulación de la enzima en los...