Adenocarcinoma gastrico




CÁNCER GÁSTRICO
Adenocarcinoma gástrico

Concepto:

El adenocarcinoma gástrico o cáncer gástrico neoplasia maligna generalmente de origen epitelial (92 a 94%), en la que sobre la base de factores genéticos, influyen fundamentalmente factores ambientales que alteran el epitelio, el que reacciona con procesos inflamatorios, neoformativos, metaplásicos y displásicos, y que en undeterminado momento puede resultar en cáncer.
Tiene una larga evolución que puede ser de hasta de 25 años desde su inicio en que comienza la replicación celular anormal seguido por un largo periodo, llamado temprano, etapa en la que no sólo se puede detectar sino extirparlo. Luego, en un período relativamente corto, arbitrariamente de 5 años se desarrolla el cáncer avanzado, etapa en la quegeneralmente aparecen síntomas y signos que ensombrecen el diagnóstico.
Neoplasia de origen epitelial que representa el 90%-95% de todas las neoplasias del estómago, es la segunda en cuanto a frecuencia y la primera en lo que respecta a mortalidad.

Etiopatogenia:
El desarrollo del cáncer gástrico es un proceso multifactorial, complejo y de larga evolución. La infección por Helicobacter pylori, juntoa factores dietéticos, ambientales y genéticos favorecidos por un bajo nivel socioeconómico-sanitario, iniciarían la transformación de una mucosa normal en gastritis crónica. En sucesivas etapas se pasaría a la gastritis atrófica y en un porcentaje progresivamente decreciente de pacientes a la metaplasia intestinal, displasia y finalmente al adenocarcinoma gástrico.

Factores dietéticos yambientales
Existe una gran relación entre la incidencia de cáncer gástrico y una dieta con elevado consumo de sal y pobre en frutas frescas y verduras, poco aporte de vitaminas A, C y E y micronutrientes
(Selenio), así como métodos de preservación con posible efecto cancerígeno, como los ahumados, salazones y encurtidos
También se ha relacionado el cáncer gástrico con la concentración de nitritosen la dieta y en el agua de consumo. Las bacterias presentes en la boca y estómago reducirían los nitritos a nitratos que pudieran dar lugar a la formación de nitrosamidas y nitrosaminas, de conocido efecto mutagénico y oncogénico. La hipoacidez gástrica, el déficit de vitaminas C y E y la contaminación bacteriana de los alimentos de baja calidad consumidos por las capas más pobres de la poblaciónactuarían favoreciendo este mecanismo.
Otros factores ambientales como el consumo de alcohol y tabaco no están bien relacionados con el desarrollo de cáncer gástrico.
Tampoco se ha demostrado la aparición de adenocarcinoma de estómago tras la administración prolongada de medicación antisecretora como antagonistas-H2 o de inhibidores de la bomba de protones.
Mecanismos genéticos
Elconocimiento de las alteraciones genéticas es todavía muy limitado; incluyen desde aneuploidía en el DNA celular en un 70% de los casos, a pérdida de oncogenes supresores como el p53, APC, MCC y DCC. Con menor frecuencia se registra amplificación de oncogenes como el C-MET, el K-SAM en el cáncer difuso y el ERB-B2 en el tipo intestinal. También se ha detectado mutación de otros oncogenes como los RAS,siendo la inestabilidad micro satélite más frecuente en los cánceres poco diferenciados.
METAPLASIA INTESTINAL
La metaplasia tiene gran importancia en relación, sobre todo en los cánceres diferenciados de tipo intestinal y más aún cuando ella es de tipo incompleto o colónico pudiendo devenir en displasia, como paso previo al cáncer.
CONDICIONES PRECANCEROSAS
PÓLIPOS
Los pólipos hiperplásicosson reacciones de la mucosa con muy poca capacidad de malignización.
ADENOMAS
Son verdaderas neoplasias con capacidad indudable de malignización, que varía muy extensamente del 6% al 75%, dependiendo de los autores, que se basan en tamaño, formación de pedículo, localización y grado de displasia. Generalmente se sitúan en región antral y en mucosa metaplásica.
LESIONES PRECANCEROSAS
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