Adrian

BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA






ENDOCRINOLOGIA
Dr. José De Jesús Ronquillo Y Curri

SOP (síndrome de ovario poli quístico)
Obesidad

EQUIPO 11:
Sánchez Beristaín Josseline
Posadas Castillo Brenda
Retama Xochicale José Víctor

Sección: 008
Primavera 2014
2.12 SOP (Síndrome de Ovario Poliquístico)
El síndrome del ovario poliquístico (SOP) es uno de lostrastornos más comunes en las mujeres y su prevalencia se estima entre el 5 y el 20%. Esta prevalencia depende de los criterios diagnósticos utilizados y de la población estudiada, reflejando el efecto de factores étnicos y ambientales sobre la expresión fenotípica de la enfermedad
FISIOPATOLOGIA.
Las dos principales anormalidades hormonales halladas en los pacientes con SOP incluyen la elevación delos niveles circulantes de hormona luteinizante (LH) e insulina. La hipótesis más aceptable sugiere un sinergismo entre ambas, lo cual termina por provocar en el ovario, atresia folicular e incapacidad para la formación de estrógenos. En este contexto, la hiperestimulación ovárica por la insulina, provocaría hiperandrogenismo.
la FSH y la LH secretadas por la hipófisis, la insulina y algunas otrashormonas están involucradas en la regulación de la función ovárica. Asimismo, se han identificado en el ovario humano receptores para la insulina y los factores de crecimiento similares a la insulina tipo 1 (IGF-1), los cuales son homólogos de los receptores de la insulina en un 40% y, aunque con menor afinidad, se unen a ella en presencia de ciertas patologías que cursan con estados deresistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensatoria. A modo de círculo vicioso, la hiperinsulinemia incrementa la formación de receptores IGF-1. La hipófisis también contiene receptores para la insulina y bajo su estímulo se incrementa la secreción de LH.
El hecho paradójico de que en pacientes con resistencia a la insulina, el ovario permanezca con una sensibilidad normal e incluso incrementada ala insulina y manifieste esta hiperestimulación con un aumento en la formación de andrógenos exclusivamente, ha sido motivo de numerosos estudios experimentales.
Las hormonas sexuales son transportadas en su forma inactiva unidas a proteínas específicas. La hiperinsulinemia inhibe la producción de la proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG), lo cual aumenta la proporción detestosterona libre que a su vez representa la forma activa de la hormona.
Adicionalmente, la conversión periférica de andrógenos a estrona inhibe la secreción de FSH llevando a ciclos anovulatorios.
El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal también parece involucrado en el síndrome, ya que aproximadamente en 40-70% de los casos se encuentran elevados los niveles circulantes de algunos andrógenos suprarrenalescomo la enzima ovárica citocromo P450c17alfa, la cual está relacionada con la biosíntesis de andrógenos e incrementa los niveles de 17 alfahidroxiprogesterona.
La fisiopatología del SOP es compleja y en muchos sentidos no del todo conocida. La resistencia a la insulina tiene un papel central en más del 50% de los casos, generalmente asociada a obesidad. En el resto de los casos las teoríasinvolucran directamente al hipotálamo, a través de cambios en la frecuencia y magnitud de los picos de la hormona liberadora de gonadotropinas, lo cual aumentaría los niveles circulantes de LH, o al ovario y las suprarrenales bajo mecanismos más oscuros
MANIFESTACIONES CLINICAS.
La mayoría de los datos clínicos que aparecen en pacientes con SOP pueden formar parte de otras patologías no necesariamenterelacionadas con alguna disfunción hormonal, de tal manera que la asociación de síntomas y signos y no los hechos aislados deben siempre sugerir el diagnóstico. La severidad o la rápida evolución debe alertar a los clínicos a la realización de un diagnóstico diferencial más extenso.
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