Alteraciones en el ciclo celular de las neuronas podr an relacionarse con la degeneraci n en alzh imer

Alteraciones en el ciclo celular de las neuronas podrían relacionarse con la degeneración en alzhéimer
José María Frade, experto del Instituto Cajal (CSIC), afirma en Salamanca que uno de los retos de los científicos es encontrar una explicación que unifique los conocimientos sobre neurodegeneración
JPA/DICYT José María Frade, investigador del Instituto Cajal, perteneciente al Consejo Superiorde Investigaciones Científicas (CSIC), ha explicado hoy en Salamanca que algunas alteraciones en el ciclo celular de las neuronas, es decir, el proceso por el cual crecen y se dividen en dos células hijas, podrían tener influencia en la degeneración del sistema nervioso propia de patologías como el alzhéimer. De hecho, esta línea de investigación podría contribuir a avanzar en uno de los retos que,en su opinión, tienen los científicos que trabajan en este campo: encontrar una explicación que unifique la gran cantidad de datos que se están obteniendo sobre esta enfermedad y que parecen apuntar en direcciones distintas.
 
"El problema es que las neuronas pueden iniciar un ciclo que no culmina en la división, sino que simplemente se duplica la cantidad de ADN (ácido desoxirribonucleico) en elnúcleo y eso hace que la neurona se convierta en tetraploide, es decir, que tenga doble cantidad de ADN", ha señalado el científico en declaraciones recogidas por DiCYT. Probablemente este hecho modifica la estructura y la conectividad de las neuronas. "Los problemas de degeneración se deben a que una neurona tetraploide se hace más grande, altera sus conexiones con las neuronas de alrededor yesto, a largo plazo, hace que los circuitos neuronales dejen de funcionar bien, de manera que se producen déficits cognitivos", señala.
 
Para entender cómo se produce ese fallo en el ciclo celular, los investigadores están analizando el papel de ciertas moléculas con mayor detalle. Una neurona que, en principio, ya no prolifera, es decir, no se divide, en determinadas circunstancias es capaz dereactivar el ciclo celular y esto suele desencadenar la muerte por apoptosis, pero no siempre es así. "El mecanismo por el cual esta neurona es capaz de reactivar el ciclo estaría basado en un receptor de membrana que se llama p75, cuya activación depende de una molécula que se denomina NGF", apunta Frade, ya que su equipo de investigación trabaja, precisamente, con estos datos en modelos animales.La posibilidad de que esta línea de investigación básica acabe en terapias aplicadas depende de que se pueda establecer una relación directa con el sistema nervioso humano, según ha explicado.
 
Hipótesis unificada
 
En cualquier caso, José María Frade, que ha ofrecido hoy un seminario sobre su trabajo en el Instituto de Neurociencias de Castilla y León, considera que los estudios sobreenfermedades neurodegenerativas aún están "en pañales", de manera que aún es necesario "definir qué está sucediendo en el cerebro". En este sentido, se sabe que hay fenómenos de producción de moléculas que se liberan al espacio extracelular y que pueden propiciar la degeneración, así como eventos asociados a los problemas del ciclo celular. Sin embargo, "no hay una hipótesis unificada, hay bastanteconocimiento, quizá un exceso de datos, pero no hay una explicación conciliadora de todos los resultados que explique el proceso degenerativo". Por eso, "el trabajo que hacemos nosotros podría tener visos de unificación", asegura, "en alzhéimer hay problemas de conectividad, las dendritas (prolongaciones de las células nerviosas) crecen aberrantemente, así que un cambio morfológico como el que describimospuede ofrecer algunas pistas, en cualquier caso, estamos muy al principio de esta línea de investigación", advierte.
 
Frade considera que la investigación en centros de referencia como el de Salamanca, que une la atención a pacientes y la investigación, así como los bancos de cerebros o los hospitales pueden ofrecer grandes avances, de manera que reivindica la importancia de la investigación....