ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

Manifestaciones clínicas
El paciente prototípico en estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) es un anciano con DM tipo 2 con antecedentes de varias semanas de duración con poliuria, pérdida de peso y disminución del consumo oral que culminan en confusión mental, letargo o coma. Los datos de la exploración física reflejan deshidratación grave e hiperosmolalidadasi como hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental. Es notable la ausencia de síntomas como nauseas, vomito, dolor abdominal y la respiración de Kussmaul característica de la cetoacidosis diabética (DKA). Con frecuencia el HHS es precipitado por una enfermedad concurrente grave, como infarto del miocardio o apoplejía. Otros factores precipitantes frecuentes son septicemia, neumonía yotras infecciones, y se debe investigar su presencia. Asimismo pueden contribuir al desarrollo de este trastorno padecimientos debilitantes (apoplejía previa o demencia) o situaciones que obstaculizan el consumo de agua.

Fisiopatología.
El déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son las causas que subyacen al HHS. El déficit de insulina aumenta la producción hepática deglucosa (a través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis) altera la utilización de glucosa en el musculo esquelético. La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que provoca disminución del volumen intravascular, que se exacerba aún más por el aporte insuficiente de líquidos. No se comprende por completo ausencia de cetosis en el HHS. Es posible que el déficit insulínico sea solo relativo ymenos grave que en el caso de la DKA. En algunos estudios se han encontrado concentraciones más bajas de hormonas contrareguladoras y de ácidos grasos libres en el HHS que en la DKA. También es posible que el hígado sea menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos y que el cociente insulina/glucagón no favorezca la cetogenesis.
Anomalías de laboratorio y diagnóstico.
En el siguiente cuadro semuestran las características de laboratorio del HHS.
Valores de laboratorio en los estados hiperosmolares hiperglucémicos
Glucosa, mmol/L (mg/100 ml)
33.3-66.6 (600-1 200)
Sodio, meq/L
135-145
Potasio
Normal
Magnesio
Normal
Cloruro
Normal
Fosfato
Normal
Creatinina
Moderadamente elevado
Osmolalidad, mosm/ml
330-380
Cetonas plasmaticas
+/-
Bicarbonato sérico, meq/L
Normal o ligeramente disminuido.
pHarterial
Mayor de 7.3
Pco2 arterial, mmHg
Normal
Desequilibrio aniónico [Na – (Cl + HCO3)]
Normal o ligeramente elevado

Las mas destacadas son la hiperglucemia marcada [la glucosas plasmática puede ser mayor de 55.5 mmol/L (1 000 mg/ 100 ml)], la hiperosmolalidad (mayor de 350 mosm/L) y la hiperazoemia prerrenal. El sodio sérico cuantificado puede ser normal o ligeramente bajo a pesar de la notablehiperglucemia. El sodio sérico corregido suele estar aumentado [se añade 1.6 meq al sodio cuantificado por cada 5.6 mmol/L (100 mg/ 100 ml) de incremento de la glucosa sérica]. A diferencia de lo que sucede en la DKA, no suele haber acidosis ni cetonemia, o estas son leves. Puede haber una discreta acidosis con desequilibrio aniónico secundario al aumento del ácido láctico. Si existe cetonuriamoderada se debe a la iniciación.

TRATAMIENTO Estado hiperosmolar hiperglucémico.
En caso de HHS, las pérdidas de líquidos y la deshidratación son más intensas que en el caso de DKA, a causa de la duración más prolongada de la enfermedad. El paciente con HHS suele ser de mayor edad y es más probable que presente un estado mental alterado, y por tanto es más propenso a sufrir un sucesopotencialmente letal con los procesos comórbidos asociados. Incluso con tratamiento adecuado la mortalidad del HHS es sustancialmente más elevada que la de la DKA (hasta 15% en algunas series clínicas).
Al principio, la reposición de volumen debe estabilizar el estado hemodinámico del paciente (1 a 3 L de solución salina normal a 0,9% en el transcurso de las primeras 2 a 3 h). Como el déficit de líquidos...