Anestecicos

ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS:
 
X. Santiveri. Hospital Universitari Dr. Josep Trueta de Girona
 
Anestésicos endovenosos son aquellos fármacos capaces de producir anestesia administrados por vía intravenosa. Dado que no hay ninguna droga capaz de ello excepto la Ketamina, el término se emplea para designar aquellas sustancias con propiedades anestésicas (hipnóticas, analgésicas, anisiolíticas,relajantes...) que no son gases y que se utilizan por vía endovenosa.
 
Durante la evolución de la especialidad este concepto ha pasado por diferentes fases. A principios de siglo con el descubrimiento de los barbitúricos se empezó a emplear el término anestesia endovenosa, que cayó en desuso con la llegada de los potentes halogenados. A principios de la década de los 70 se empleo el términoneuroleptoanalgesia para procedimientos en que se empleaba una combinación de barbitúricos-opiaceós-neurolépticos que obtenía un estado de abolición de conciencia, analgesia y amnesia variable. La adicción de óxido nitroso conseguía una verdadera anestesia por lo que esta combinación se denomino neuroleptoanestesia. Posteriormente la anestesia combinada (halogenados más fármacos endovenosos) sustituyólas modalidades anteriores. En nuestros días se usa el término TIVA (anestesia endovenosa total) para definir aquellos procedimientos anestésicos en los que no se administran halogenados. Muy recientemente, la aparición del sevofluorano, ha permitido la inducción y mantenimiento de la anestesia general.
 
FÁRMACOS ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS.
 
BARBITÚRICOS:
 
Los barbitúricos son los fármacoshipnóticos más estudiados y los primeros en introducirse en clínica. El primer compuesto fue descubierto por Bardet en 1921, en 1934 Lundy halló el tiopental. Todos ellos tienen en común el núcleo de ácido barbitúrico en su molécula.
 
Mecanismo de acción:
 
Es complejo. Incluye diferentes acciones:
Deprimen el sistema reticular activador del tallo encefálico.
Suprimen la transmisión deneurotransmisores excitadores (acetilcolina).
Aumentan neurotransmisores inhibidores (GABA- Ácido gamma amino-butírico)
Interfieren la liberación de neurotransmisores presinápticos y interaccionan de forma estereo-selectiva sobre los receptores postsinápticos.
 
Farmacocinética:
 
Absorción: Pueden absorberse por vía endovenosa, intramuscular y rectal. En anestesia se administran endovenosos.Distribución: Acostumbran a ser muy liposolubles. La duración clínica de los fármacos usados viene determinada por redistribución salvo en caso de dosis repetidas o perfusión continua que saturen los compartimentos periféricos. Su fijación a proteínas es del 80%. El T1/2 redistribución es de 20 minutos y el T1/2 eliminación sobre 3-12h.
Metabolismo hepático. Metabolitos hidrosolubles inactivos.Eliminación hepática. Aumentada en el caso del metohexital.
 
Efectos farmacológicos:
 
Sistema Cardio-vascular: ↓ TA por vasodilatación periférica (depresión de los centros vasomotores bulbares) y FC por efecto vagolítico central. El GC se mantiene igual por el aumento de la FC y de la contractilidad debida a reflejos barorreflejos. En ausencia de una respuesta baropresora adecuada(hipovolemia, Insuficiencia cardiaca, bloqueo beta-adrenérgico) disminuyen la TA y el GC. En la HTA no tratada tendremos un mal control y inestabilidad hemodinámica en la inducción.
Respiración: Disminuyen la respuesta a la hipercapnia y la hipoxia. La Apnea tras la inducción es habitual. Disminuyen el V.tidal y la FR en el despertar. Laringoespasmo, broncoespasmo, hipo no son infrecuentes al no deprimir porcompleto los reflejos de las vías aéreas.
SNC: Disminuyen el FSC por vasoconstricción, pero al aumentar la PPC, disminuyen el VÖ (50%). Dosis altas seguidas de perfusión 0,5 mg/Kg./min. producen protección cerebral a isquemias focales, pero aumentan la duración de sus efectos.
Otros efectos centrales:
No tienen efecto analgésico. Se conoce un efecto anti-analgésico: A bajas dosis disminuye...