anestesicosLocalesInternos

GRUPO MEDICOS INTERNOS UIS
ROTACION 7 – 19 ABRIL/2008

HISTORIA
• Finales del s. XIX propiedades anestésicas
Coca (Erythroxylon coca)
• Sigmund Freud acciones fisiológicas
• Carl Koller la introdujo en el ejercicio
clínico 1884
• Anestésico tópico en Cirugías oftálmicas
• Halstead : anestesia infiltrativa
• Procaína 1.905

CLASIFICACION
 AMINOESTERES

 AMINOAMIDAS

Cocaína
BenzocaínaProcaína
Tetracaína
Clorprocaína

Lidocaína
Bupivacaína
Mepivacaína
Prilocaína
Etidocaína
Ropivacaína
Levobupivacaína

ESTRUCTURA QUIMICA
• Núcleo aromático: LIPOSOLUBILIDAD
Anillo benzénico
• Unión éster o amida: unión del núcleo aromático con la cadena
hidrocarbonada
• Cadena Hidrocarbonada: Alcohol con dos átomos de carbono.
Aumenta la liposolubilidad, la duración y la toxicidad.
• Amina terciaria ocuaternaria:
HIDROSOLUBILIDAD. Unión a proteínas.

ESTRUCTURA QUIMICA

PROPIEDADES QUIMICAS
• PM : 220 - 350 daltons
• Bases débiles, asociarse a un ácido fuerte para formar
una sal estable y soluble en agua pH 4 –7
•

La potencia esta dada por su liposolubilidad

•

La duración de acción esta relacionada con su
capacidad de unión a proteínas.

• El tiempo de inicio de acción esta determinado porel
pKa de cada fármaco y su concentración.

PROPIEDADES QUIMICAS
1. Balance Lipofílico – Hidrofílico
Si se aumenta el tamaño de los grupos alquilo en la
molécula se obtienen compuestos mas hidrofóbicos
Hidrofobicidad: Expresado por la distribución octanol/
tampón. Propiedad físico química.
Son mas potentes y producen bloqueo mayor duración
2. pKa:
En un pH mayor a 7

No ionizados

PotenciaBaja

Procaína

100

8.9

130
129
810
366

7.7
8.0
9.1
7.8

5.822
7.320
3.420

8.4
7.9
8.1

Hidrofobico

pKa

Potencia Intermedia

Mepivacaína
Prilocaína
Clorprocaína
Lidocaína
Potencia Alta

Tetracaína
Etidocaína
Bupivacaína

FIBRAS NERVIOSAS

MIELINA
•Aumenta la velocidad de conducción nerviosa,
mediante el aislamiento del axolema del medio
salino conductor que lo rodea.
Desplaza la corriente deacción por el axoplasma
hacia:
• Nódulos de Ranvier
• Canales de Sodio
• En las fibras amielínicas la corriente pasa
uniformemente a lo largo del axón donde se
encuentran los canales de Sodio.

MECANISMO DE ACCION
• Las capas nerviosas limitan la velocidad de unión
del A. Local al receptor.
• Producen disminución de la velocidad y del grado
de despolarización del impulso nervioso
• Se unen alcanal de sodio activado con mayor afinidad

•Inhibición fásica: disminución progresiva de
corriente de Sodio.
• Inhibición tónica: Bloqueo de la corriente de
sodio.

• Difusión del Anestesico Local Liposolubilidad
No ionizada
Concentración

• Unión al Canal de Sodio , impidiendo su apertura
• Evita el paso de la corriente de Sodio
• Bloqueo del impulso nervioso

• Equilibrio del A. Local entre elexterior y citosol
Ruta Hidrofílica: Citosol
Ruta Lipofílica : Membrana lipídica

Las principales diferencias entre los dos grupos :
1. Estructura química
2.

Lugar de Biotransformación

3.

Potencial alérgico

ESTERES



AMIDAS





Mas estables



Inestables en solución



Degradación plasmática



Producen el metabolito
Acido p-aminobenzoico



Degración hepática

No se metabolizan aAcido p-aminobenzoico


FARMACOLOGIA
PROPIEDADES DE RELEVANCIA CLINICA
1. Potencia Anestésica:
Hidrofobicidad para penetrar en la membrana nerviosa
2. Comienzo de acción:
Propiedades fisicoquímicas de cada sustancia
Concentración del anestesico local
3. Duración de acción: Efectos vasculares periféricos
A dosis clínicas provocan vasodilatación

Duración breve:

Procaína
Clorprocaína

Duraciónmoderada: Lidocaína
Mepivacaína
Prilocaína
Duración prolongada: Tetracaína
Bupivacaína
Etidocaína

4. Bloqueo sensitivo / motor diferencial
Capacidad de producir una inhibición diferencial de
la actividad sensitiva y motora.

• Axones de pequeño diámetro (fibras C) , son mas
sensibles
• Longitud del nervio expuesto al fármaco con menores
concentraciones
• Difusión del fármaco a lo largo del...