Antepyoyectos

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DIABETES
Insulina:
■ El gen de la Insulina Humana se localiza en el brazo corto del cromosoma 11.
■ Sintetizada a partir de la preproinsulina - proinsulina en las células ( del páncreas.
■ Polipéptido de 51 aminoácidos con PM 5808.
■ Constituida por 2 cadenas (( 21 y ( 30) unidas por Puentes S-S
■ Secretada en cantidades equimolares con el Péptido C (PP 31 aa sinactividad biológica)
Funciones:
■ Aumento del crecimiento celular, por aumento en la síntesis de proteína y en el depósito de enzimas (aumento de la síntesis de DNA y RNA)
■ En el tejido adiposo produce: Aumento en la entrada de glucosa, de K+ y de AG. Aumento en la síntesis de fosfato de glicerol y en el depósito de TGC. Activación de la lipoproteinlipasa (LPL) e inhibición de la lipasasensible a la hormona.
■ En el músculo: Aumento en la entrada de glucosa, de la síntesis de glucógeno y de la captación de a-a. Aumento de la síntesis proteica en los ribosomas. Disminución en el catabolismo de las proteínas. Descenso en la liberación de a-a. Aumento en la captación de cetonas. Aumento en la captación de K+ y del flujo intracelular de fosfato y Mg en el corazón.
■ Enel hígado: Disminución de la cetogénesis. (Cuerpos Cetónicos). Aumento en la síntesis de proteínas y de lípidos. Disminución en la producción de glucosa debido al abatimiento de la gluconeogénesis y aumento en la síntesis de glucógeno.

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EFECTOS DE LA DEFICIENCIA DE INSULINA
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DIABETES: CLASIFICACIÓN
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DIABETES TIPO 1
❖ Sindrome caracterizado por la deficiencia absolutade insulina secundaria a la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas. Existencia de marcadores serológicos.
Patogenia:
❖ Autoanticuerpos contra: Células de los islotes (ICAS)
Contra la insulina (IAAS)
Contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD)Contra la tirosina fosfatasa IA2 y IA2B.
❖ Fuerte asociación con antígenos del sistema HLA, genes DR/DQ
❖ Sujetos jóvenes y delgados.

DIABETES TIPO 2
Es un desorden metabólico de etiología multifactorial, caracterizado por una hiperglucemia crónica debida a la resistencia periférica a la insulina, disfunción secretora de esta hormona o ambas, locual produce alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas y, en un plazo variable, lesiones macro y micro vasculares, especialmente en ojos, riñón, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
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MANIFESTACIONES CLINICAS DE DIABETES
■ Poliuria
■ Polidipsia
■ Polifagia
■ Pérdida de peso
■ Debilidad general
■ Predisposición ainfecciones
■ Prurito
■ Acidosis metabólica
■ Somnolencia / coma

DIABETES: CRITERIOS DIAGNOSTICOS
■ SÍNTOMAS CLINICOS DE DIABETES: (POLIURIA , POLIDIPSIA, POLIFAGIA Y PÉRDIDA DE PESO NO JUSTIFICADA), MAS UN NIVEL DE GLUCEMIA EN CUALQUIER MOMENTO DEL DIA IGUAL O MAYOR DE 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

■ EN PRESENCIA O AUSENCIA DE SINTOMAS CARDINALES, GLUCEMIA EN AYUNAS IGUAL OMAYOR DE 126 mg/dl (7mmol/l), QUE SE REPITA EN UNA DETERMINACIÓN REALIZADA LOS DIAS SIGUIENTES, SIN HABER RECIBIDO TRATAMIENTO.

■ GLUCEMIA IGUAL O MAYOR DE 200 mg/dl (11mmol/l), 2 HORAS DESPUES DE UNA SOBRE CARGA ORAL DE 75 gr DE GLUCOSA EN AYUNAS.
Diagnóstico Ayunas 2 horas post carga
NormalMenor de 100 Menor de 140
Glucemia en ayunas alteradas 110-125 Si es medida menor de 140
Intolerancia a la glucosa Menor de 126 140-199
Diabetes mellitas Igual o mayor de 126 Igual o mayor de 200

FACTORES DE RIESGO...
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