Anthiistaminicos

Antihistaminicos

Farmacodinamia
La histamina es producida esencialmente por las células cebadas y los basófilos circulantes. En respuesta a la exposición a un antígeno se genera IgE que se une areceptores específicos (FcERI) en dichas células. La unión del antígeno a la IgE desencadena una cascada compleja de reacciones intracelulares que culminan con la exocitosis y la liberación de histaminaen tejidos. La unión de histamina a receptores centrales y periféricos produce broncoconstricción, vasodilatación. aumento de la permeabilidad vascular, estimulación de nervios sensitivos y secreciónde prostanoides pulmonares, entre otros efectos. Dichas acciones se manifiestan clínicamente con estornudos, rinitis, rinorrea, eritema, prurito y urticaria. En varios tejidos, existen al menoscuatro subtipos de receptores de histamina pero la mayoría de las manifestaciones de hipersensibilidad inmediata y de las reacciones alérgicas obedecen a la interacción entre la histamina y el receptor H1.La desloratadina es el fármaco con mayor avidez por dicho receptor. La mayor parte de la actividad clínica de todos los antihistamínicos es consecuencia del bloqueo de los receptores H l. Elantagonismo de tales receptores reduce los síntomas asociados con las respuestas alérgicas. Sin embargo, se ha visto que los agentes más nuevos ejercen además efectos antiinflamatorios importantes,independientemente de la acción antihistamínica. En general, la supresión de la roncha que sigue a la colocación del antígeno en la dermis tiende a ser mayor con cetirizina, seguida por fexofenadina yloratadina. Una revisión publicada en 1995 concluyó que la cetirizina, en función de dicho modelo de supresión, es indudablemente el antagonista H1 más intenso.

Farmacocinetica
En general, losantihistamínicos de segunda generación tienen un perfil farmacocinético muy favorable: se distribuyen ampliamente en tejidos pero tienen escasa penetración en el sistema nervioso central. Además tienen una...