ANTICOAGULANTE
02 SUPL. H 7703 (02-10)
AVANCES
28/11/06
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EN EL TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO EN EL INTERVENCIONISMO CORONARIO PERCUTÁNEO
Mecanismo de acción de los fármacos antitrombóticos
Dabit Arzamendi, XavierFreixa, Maria Puig y Magda Heras
Servicio de Cardiología. Hospital Clínic. IDIBAPS. Barcelona. España.
Los fármacos antiplaquetarios y anticoagulantes desempeñan un papel fundamental en el tratamiento de los
síndromes coronarios agudos, ya que la trombosis coronaria es el proceso que los desencadena. A su vez, el intervencionismo coronario percutáneo, el tratamiento de
elección en un granporcentaje de pacientes con este síndrome, supone también un potente estímulo para la activación de las plaquetas y de la coagulación.
En este artículo se describe brevemente la activación y
agregación plaquetarias y la activación de la coagulación.
También se analizan los fármacos antitrombóticos utilizados en el intervencionismo coronario percutáneo y se
describen sus mecanismos de acción,dosis, indicaciones
y efectos secundarios, en pacientes con cardiopatía estable e inestable.
Mechanism of Action of Antithrombotic Drugs
Since acute coronary syndrome results from coronary
thrombosis, antiplatelet and anticoagulant drugs play a
fundamental role in its treatment. Moreover, percutaneous
coronary intervention, the preferred form of treatment in a
large percentage of patientswith this syndrome, is also
a potent stimulator of platelet activation and blood
coagulation. In this article, the mechanisms of platelet
adhesion and aggregation and of blood coagulation are
reviewed briefly. In addition, there is also a review of the
antithrombotic drugs used in percutaneous coronary
intervention, which includes their mechanisms of action,
dosages, indications, andside-effects in patients with
both stable and unstable coronary artery disease.
Palabras clave: Aspirina. Ticlopidina. Clopidogrel. Antagonistas de los receptores de la glucoproteína IIb/IIIa.
Heparina. Bivalirudina.
Key words: Aspirin. Ticlopidine. Clopidogrel. Glycoprotein IIb/IIIa antagonist. Heparin. Bivalirudin.
INTRODUCCIÓN
la activación plaquetaria y la activación de la coagulación.Además, su acción sobre el fibrinógeno, transformándolo en fibrina, da estabilidad al coágulo.
El tratamiento percutáneo de las lesiones ateroscleróticas coronarias con angioplastia o, actualmente con
la colocación de stents intracoronarios, exacerba no
sólo la trombosis intracoronaria, sino también la reestenosis coronaria sobre las lesiones tratadas. Este fenómeno aparece por los factores decrecimiento liberados por las plaquetas en la pared vascular, además de
la liberación de endotelina y angiotensina II, que penetran en las células musculares lisas de la capa media
arterial y promueven el crecimiento de células musculares lisas y fibroblastos. El resultado es la hiperplasia
de la íntima y la consiguiente reestenosis.
En los próximos párrafos vamos a describir con mayor detallela activación plaquetaria y la coagulación,
para repasar luego los fármacos que son útiles para
bloquear o modular estos fenómenos en el contexto
del intervencionismo coronario (tablas 1 y 2).
La lesión aterosclerótica vascular daña las tres capas
arteriales, aunque la pérdida de la función endotelial es
el paso fundamental para el inicio de la trombosis
vascular. El endotelio sano tienepropiedades antiagregantes y vasodilatadoras que aseguran una circulación
fluida de la sangre por el interior de los vasos.
Cuando se rompe una placa de ateroma se produce
inmediatamente la adhesión de plaquetas, que va seguida de su agregación y cuya función es sellar la falta
de continuidad del vaso, pero el conjunto de reacciones que se desarrollan conduce no sólo a la activación...
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