Antitromboticos

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Antitromboticos: Antiagregantes Plaquetarios

Mecanismo de la Trombosis: Factores Proagregantes y Antiagregantes

En condiciones normales, los factores proagregantes y antiagregantes del sistema homeostático están muy equilibrados con mecanismo opuestos. Para proteger frente al daño vascular y el riesgo de hemorragia mortal, el sistema proagregante se pone en marcha y forma rápidamente untrombo que limita cualquier hemorragia potencial. Mientras el endotelio vascular este intacto, hay al menos 4 mecanismo distintos que mantienen la fluidez de la sangre. Como el daño endotelial coronario parece ser una característica prominente de a cardiopatía isquémica, existe una amenaza constante de que las fuerzas antiagregantes sean superadas por las proagregantes, con el riesgo de dañovascular y trombosis vascular.

La formación del trombo se produce en 3 etapas:
1) exposición de la sangre circulante a una superficie trombogenica.
2) Una secuencia de episodios plaquetarios que implican su adhesión, activación y agregación, liberación de sustancias vasoconstrictoras.
3) Activación del mecanismo de coagulación.

La trombina desempeña un papel esencial, en la formación de fibrina,que forma redes para crear la malla del trombo. La trombina es estimuladora muy potente de la adhesión y agregación plaquetaria.

Los 3 principales tipos de fármacos para este tema son:
1. Los inhibidores de la plaqueta, actúan en trombos arteriales y ayudan a prevenir consecuencia como infarto del miocardio y ataques isquémicos transitorios.
2. Los antiguaculantes administrado de formaaguda (ej. Heparina) limitan posterior de la fibrina y cuando se dan de forma crónica (ej. Warfarina) ayudan a prevenir la tromboembolia desde una aurícula izquierda o desde las venas.
3. Fármacos Fibrinoliticos son más útiles en los síndromes clínicos de la trombosis y de la obstrucción arterial aguda, como infarto del miocardio y trombosis arterial periférica.

Los fármacos fibrinoliticos seutilizan junto con fármacos anticoagulantes y antiplaquetarios en el tratamiento del infarto agudo del miocardio.

Función plaquetaria:
Además de actuar contra la trombosis arterial, los inhibidores plaquetarios protegen frente a otras consecuencias del malfuncionamiento plaquetario, como una vasoconstricción excesiva, posiblemente mediante la liberación del factor de crecimiento derivado de lasplaquetas.

Adhesión de las plaquetas a la pared vascular dañada:
Este es el primero de los 3 pasos que implican a las plaquetas en el trombo arterial. La lesión endotelial promueve la adhesión de las plaquetas de 2 maneras:
1. El endotelio dañado libera el factor de Von Willebrand, sintetizado por las células endoteliales a las que se adhieren las plaquetas activadas mediantes sus receptoresglucoproteicos.
2. Microfibrillas de colágeno están expuestas y promueven la adhesión de la plaqueta.

Receptores plaquetarios y activación:
La lesión superficial de la plaqueta activa sus receptores que son glucoproteinas de membranas. Estos receptores activados se unen más fácil al factor de Von Willebrand (receptores Ib y GP IIb/IIIa), al colágeno subendotelial (receptores Ia) o alfibrinógeno (receptores IIb/IIIa). Estos receptores tienen 2 funciones:
1. Ayudan a activar las plaquetas liberando calcio del retículo endoplasmico
2. Permite que las macromoléculas como el factor de von Willebrand.

Agregación Plaquetaria:
El punto crítico es una subida de calcio en las plaquetas. Varios mediadores (como colágeno, trombina, ADP, serotonina etc) actúan estimulando la formación delinositol trifosfato IP3. El tromboxano A2 sintetizado en la pared vascular dañada, inhibe la formación de AMPc. El IP3 moviliza el calcio del retículo endoplasmico. El aumento de calcio en la plaqueta tiene varias consecuencias:
1. El estimulo de las vías que modifican los fosfolipidos de la plaqueta para formar finalmente tromboxano A2.
2. La activación de la actina y miosina de la...
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