antologia

BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA

MATERIA: Farmacología


DRA.: Saldaña Nieto

ALUMNA: ANGELICA IVONNE
MORALES MENDOZA


FARMACO: CITALOPRAM


H. Puebla de Zaragoza, 9 de Octubre de 2013


Citalopram
Acción y mecanismo
Antidepresivo derivado de la fenilbutilamina. Actúa inhibiendo de forma selectiva la recaptación de serotonina por parte de lamembrana presináptica neuronal, potenciando la transmisión serotonérgica en el Sistema Nervioso Central. Tiene muy poca afinidad hacia los receptores colinérgicos (M), y carece de actividad significativa sobre los receptores adrenérgicos (alfa y beta), dopaminérgicos (D), histaminérgicos (H), serotonérgicos (5-HT, 5-hidroxitriptamina) y otros neurotransmisores. Aunque citalopram no tiene afinidadpor los receptores opioides, potencia el efecto antinociceptivos de los analgésicos narcóticos. Su efecto sedante es mínimo, incluso asociado a alcohol. Citalopram disminuye la cantidad de sueño paradójico y aumenta el porcentaje de las fases de sueño profundo.
Farmacocinética:
Absorción: El citalopram se absorbe rápidamente por el tracto gastrointestinal y no es afectada por la presencia dealimentos. La biodisponibilidad absoluta del citalopram es de 80+/-13%. Se ha demostrado que las concentraciones plasmáticas máximas y mínimas al equilibrio, Cmáx. y Cmín. del citalopram y de sus metabolitos son vecinas, ya sea por administración oral o por perfusión I.V. Los niveles máximos Tmáx. de citalopram en plasma se alcanzan de 2 a 4 horas después de administración única.
Distribución: Elcitalopram y sus principales metabolitos se distribuyen en todo el organismo y atraviesan las diversas barreras como la hematoencefálica. Estos presentan una unión a proteínas plasmáticas inferior a 80%.
Metabolismo: La biotransformación del citalopram es principalmente hepática, siendo su principal metabolito el desmetilcitalopram (DCT) y didemetilcitalopram (DDCT) y oxi-N-citalopram (ONCT) comoaccesorios; sin embargo, a niveles plasmáticos el citalopram siempre es el compuesto predominante. En la biotransformación del citalopram intervienen los citocromos P-450: CYP-3A4, -1A2, -2D6, -2C19 catalizando reacciones de desmetilación, desaminación y oxidación.
El citalopram no produce inhibición del CYP-3A4, sin embargo inhibidores de este citocromo como antimicóticos azólidos, macrólidos,etc. Así como inhibidores potentes del CYP-2C19 como el omeprazol, pueden disminuir el aclaramiento del citalopram; En contraste los fármacos inhibidores del CYP-2D6 no presentan problemas de significancia clínica, relacionados con el metabolismo del citalopram. En relación con la edad, en pacientes de una edad superior a los 60 años, el área bajo la curva (AUC) y la vida media de citalopramaumenta alrededor de 25 a 30% y de 30 a 50% respectivamente, por lo que la dosis recomendada para este grupo de edad es de solo 20 mg/día. En pacientes con insuficiencia hepática, el aclaramiento se reduce en 35% y la vida media aumenta al doble, por lo tanto, la recomendación de dosis retenida es también de 20mg/día.
Para los pacientes cursando con insuficiencia renal leve a moderada (aclaramientorenal de creatinina > 20 mu. min) no se requiere ajustar la dosis, en casos severos de insuficiencia renal, dependerá de un seguimiento individualizado del paciente.
No hay variaciones metabólicas del citalopram concernientes al género. La cinética del citalopram es lineal y su estado estable se logra en 1 a 2 semanas. No se ha reportado acumulación de las concentraciones a las dosisrecomendadas.
Eliminación: La vida media de eliminación del citalopram es de alrededor de 33 horas, Se elimina principalmente por vía hepática (85%) y el resto (15%) por la vía renal.
Farmacodinamia: El citalopram es un potente inhibidor de la recaptura de serotonina (5HT) de la mayor selectividad conocido en la actualidad. El citalopram esta desprovisto de propiedades de recaptura de dopamina (DA), de...