Apoptosis

Apoptosis
La apoptosis es una descripción morfológica de células que mueren. • La muerte celular programada es un término usado originalmente para describir a las células que mueren en un tiempo predecible y tiene lugar durante el desarrollo o remodelado tisular. • Dado que en la mayoría de los casos la muerte celular programada es por apoptosis, ambos términos son a veces, intercambiables.Ciclo Celular M (mitosis)- G1 (fase de control)-S (síntesis de ADN)-G2 (fase de control) Apoptosis para impedir que una célula dañada ingrese a la fase de síntesis y las mutaciones no se reproduzcan durante la replicación del ADN Apoptosis para impedir que las células que no hayan llegado a su madurez entren en mitosis Balance entre mitosis y apoptosis regulando la población celular
FUNCIONES DE LAAPOPTOSIS -1) Eliminación. Muerte celular vs. Muerte del organismo. (La muerte de una célula preserva el buen funcionamiento del organismo) -2) Desarrollo. Esculpir partes del cuerpo. (En el desarrollo de los individuos son fundamentales las reorganizaciones morfológicas) -3) Regulación del sistema inmune. Supervivencia de la “mejor” célula -4) Homeostasis (número constante de células)
1)ELIMINACION de tejidos dañados o infectados El inicio de la apoptosis puede estar generado por la misma célula, por el tejido circundante o por una reacción del sistema inmune. Cuando una célula no puede realizar apoptosis (por mutación o por inicio de la apoptosis bloqueado) la célula dañada se divide sin restricción y comienza la formación de un TUMOR.

Necrosis
Cambios morfológicos consecuentes a lamuerte celular en el tejido vivo, principalmente debidos a la degradación enzimática de las células con daños letales. • Muerte celular patológica, no regulada, lesional, por insulto a la integridad celular. Necrosis: cambios nucleares • Cariólisis: Disminución de la tinción nuclear por degradación del ADN por endonucleasas. • Picnosis: Retracción e incremento de la basofilia del núcleo. •Cariorrexis: Fragmentación de núcleos picnóticos.
Formas de necrosis • Coagulativa. • Licuefactiva. • Gangrenosa. • Caseosa. • Grasa. • Fibrinoide.
Calcificación distrófica • Células muertas y detritus celulares no prontamente destruidos y reabsorvidos, que atraen sales de calcio y otros minerales. • El calcio se empieza a depositar en vesículas de membrana, al unirse a grupos fosfato generados por lasfosfatasas de la membrana.
Causas de daño celular • Deprivación de oxígeno. • Agentes físicos. • Agentes químicos y drogas. • Agentes infecciosos. • Reacciones inmunológicas. • Defectos genéticos. • Desbalances nutricionales.
Mecanismos de lesión celular • Agotamiento de ATP. • Lesión mitocondrial. • Entrada de Ca libre al citosol y pérdida de la homeostasis del Ca. • Estrés oxidativo. • Defectosen permeabilidad de la membrana. • Daño al ADN y a proteínas con mal plegamiento.
Agotamiento de ATP • Fallo de la bomba de sodio. • Aumento de la glicólisis. • Fallo en bomba de Ca++ con entrada de Ca++. • Reducción de la síntesis protéica. • Plegamiento incorrecto de proteínas.
Causas de lesión mitocondrial • Aumento de calcio en el citosol. • Estrés oxidativo. • Degradación de losfosfolípidos. • Productos de degradación de los lípidos (ácidos grasos libres y ceramida).
Consecuencias de lesión mitocondrial • Disminución en producción de ATP. • Transición de permeabilidad mitocondrial. • Salida del citocromo c al citosol.
Aumento de Ca en el citosol • Aumento en la permeabilidad de la membrana. • Activación de enzimas: ATPasas, fosfolipasas, proteasas y endonucleasas. • Aumento depermeabilidad mitocondrial. • Inducción de apoptosis.
Origen de radicales libres • Absorción de energía radiante. • Reacciones de oxidación-reducción. • Metales de transición. • Generación de óxido nítrico.
Principales efectos de los radicales libres • Peroxidación de los lípidos de las membranas. • Modificación oxidativa de las proteínas. • Lesión del DNA.
Defectos en la permeabilidad de...