Arritmias

Circulación coronaria

Demanda
a) b) c) d) Tensión (T) T=f (P, R) Frecuencia cardíaca Contractilidad Masa miocárdica

Aporte
a) Flujo coronario b) Extracción de O2

SíSTOLE

DIÁSTOLE

Capacidad de la circulación coronaria para adaptarse a una mayor DBO del corazón, a través de un proceso de vasodilatación local mediado por factores metabólicos, que permiten que el flujosanguíneo coronario (FSC) aumente desde el nivel de flujo sanguíneo autorregulado hacia el de flujo sanguíneo con vasodilatación máxima.

Arritmia cardíaca implica no es sólo una alteración del ritmocardíaco, sino que también cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal.

(Ito)
1
K+

2

3

0
4
PDM

( If )Na+

Isquemia Catecolaminas Hipokalemia

Inducen automatismo al PDM


  

Taquicardia. > 100lat/min
Aum T° corporal. Impulso Simpaticos (VAE). Alt por tóxicos.


 Bradicardia. < 60lat/min
Bradic deportista Estimulos vagales.



Alteraciones de la generación del impulso

– Automatismo anormal. – Actividad gatillada. – Reentrada – Bloqueos

•Alteraciones en la conducción del impulso

•

Alteraciones simultáneas en la generación y en la conducción.

• • •

Presencia de mecanismos iónicos anormales Fenómeno patológico En isquemia cardiaca (encélulas de Purkinje)  baja ATP  peor función Bomba Na/K  Potencial de membrana más positivo (disminuye)  Entrada de Ca  potencial de acción  extrasístole ventricular

Oclusión coronariaaguda
(ACDA)

Su aparición siempre depende de que exista un potencial de acción (normal o anormal) que lo preceda. • Pueden ser Precoces o Tardíos
•

Potenciales Gatillados
(Se observan en lacélula sobrecargada de calcio)
Precoz (agonistas  adrenérgicos, PA [QT] prolongado)

Tardío (agonistas  adrenérgicos, oscilación RSP, activación de

NCX)

•

Potenciales Gatillados...