asma

Páginas: 6 (1405 palabras) Publicado: 19 de febrero de 2015
ASMA

IRM. Alex Viteri

Definición


Trastorno inflamatorio crónico de las vías
respiratorias, acompañado de
hiperreactividad bronquial, y obstrucción
variable y reversible del flujo aéreo, cuando
estas vías se ponen en contacto con una
serie de factores de riesgo.

Hiperreactividad Bronquial


Involucra broncoconstricción, tapones de moco,
aumento de la inflamación yexacerbaciones
(crisis o ataques).



Exacerbacion define un episodio agudo o
subagudo de empeoramiento progresivo de la
dificultad respiratoria, de intensidad variable.

Epidemiología







Enfermedad respiratoria crónica mas frecuente
de la infancia.
Prevalencia desde 1 a 30%.
Aumento progresivo a nivel mundial.
Población mas afectada niños y jóvenes.
Principal causa deausentismo escolar.
Las crisis de asma representan la segunda
causa de atención. Venezuela 2005.

Etiopatogenia
Carga
Cargagenética
genética

Ambiente

Asma
Cromosomas

Factores de riesgo

11q 13q 5q31-32

identificados

Hiperreactividad
bronquial

Etiopatogenia
Teoría Ambiental






Selección clonal de linfocitos
Desequilibrio entre Th1 y Th2
Th1:infecciones virales aumenta
IF gamma y disminuye IL 4
linfocito B produce
inmunoglobulinas M, G y A,
suprime IgE.
Th2: exposición a alergenos,
disminuye IF gamma
linf B
produce mayor cantidad de IgE.

Factores de Riesgo



Infecciones respiratorias virales
Alergenos: alimentos, ácaros en el polvo casero, pelos y plumas de
animales, cucarachas, polen y moho.
Irritantes químicos yocupacionales.
Ejercicio.
Estados de ánimo.
Humo del tabaco.
Cambios de temperatura.



Medicamentos: aspirina y betabloqueantes .








Fisiopatología










Interacción entre linfocito CD4
y linfocito B.
Síntesis de IgE
Interacción con receptores de
los matocitos
Activación de mastocitos al
fijar alergenos
Liberación de mediadores
Respuesta tempranay tardía
del asma

Fisiopatología








Antígeno inhalado activa
linfocitos Th2 y mastocitos en
la vía aérea
Induce producción de
mediadores inflamatorios y
citoquinas
Diferenciación de eosinófilos
Migración a pulmón
Liberación de mediadores
inflamatorios

Manifestaciones Clínicas






Episodios recurrentes de sibilancias.
Tos o sibilancias inducidascon el ejercicio.
Tos nocturna o matutina sin virosis asociada.
Dificultad respiratoria de grado variable.
Opresión torácica.

Diagnóstico
Sintomatología e Historia Clínica









Episodios recurrentes de sibilancias (usualmente mas de uno por mes)
Tos o sibilancias induidas por el ejercicio
Tos nocturna sin virosis asociada
Síntomas que persisten luego de los 3 añosSíntomas que ocurren o empeoran ante los factores de riesgo
Historia que el resfriado “se le va al pecho” o que dura mas de 10 días
sin mejorar
Síntomas que mejoran cuando inicia tratamiento para asma

Diagnóstico
Sintomatología e Historia Clínica


Antecedentes personales o condiciones asociadas
Alergia alimentaria
Dermatitis atópica
Marcha Atópica
Rinitis alérgica
Hipertrofiaadenoidea



Antecedentes familiares
Padres o hermanos con asma

Diagnóstico
Pruebas de Función Pulmonar a Partir de los 6 Años








Evalúan limitación al flujo del aire (diagnóstico y control).
Espirómetro o medidor de flujo pico
Severidad
Reversibilidad
Variabilidad
Patrón obstructivo
PEF variabilidad igual o mayor a 20%
FEV1 menor o igual a 80% del esperado
Cadapaciente debe llevar un registro de la variaciones diarias de su
PEF

Diagnóstico
Otras Consideraciones


Identificación de agentes etiológicos y desencadenantes
Hábitat-entorno
Mascotas



Investigar posible enfermedad atópica asociada
Determinación de IgE total y específicas
Prueba de snsibilización cutánea o Prick test

Diagnóstico Diferencial
No todo lo que silba es...
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