ATEROESCLEROSIS E IMA

TRASTORNOS
HEMODINÁMICOS:
ATEROESCLEROSIS E
INFARTO DE MIOCARDIO
CURSO: PATOLOGÍA I
DOCENTE: DRA. JESSICA PERLECHE
ALUMNOS:
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GUEVARA BARBOZA LUIS
PAICO HIDALGO MAYRA
PÉREZ SAUCEDO ALEJANDRO
VILLATE MONTENEGRO CARLOS
CHICLAYO, SEPTIEMBRE DE 2015

OBJETIVOS:
 Conocer el proceso de ateroesclerosis, factores de riesgo,
patogenia, morfología y complicaciones.
 Conocer la patogenia delinfarto agudo de miocardio, su
morfología, y sus características clínicas.

ATEROESCLEROSIS
La palabra arterioesclerosis significa literalmente «endurecimiento de las
arterias»; se trata de un término genérico que refleja el engrosamiento de la
pared arterial y su pérdida de elasticidad.

Se caracteriza por unas lesiones de la íntima llamadas ateromas (o también
placas ateromatosas o ateroescleróticas).

EPIDEMIOLOGÍA
 Es la causa de la mayor parte de infartos del miocardio o
cerebrales, y como consecuencia la causa principal de muerte en
el mundo.
 La prevalencia y la gravedad de la ateroesclerosis y la CI entre las
personas y los distintos grupos está vinculada con varios factores
de riesgo, unos de tipo constitucional (y, por lo tanto, menos
controlables) y otros adquiridos orelacionados con unos
comportamientos sobre los que podría intervenirse en potencia .
 Los factores de riesgo tienen un efecto multiplicativo; la
intervención de dos agrava el peligro más o menos cuatro veces.
Cuando hay tres o más factores de riesgo, el índice de infartos de
miocardio se incrementa siete veces.

FACTORES DE
RIESGO

PATOGENIA
Lesión endotelial,= aumento de la
permeabilidad vascular, laadhesión de los
leucocitos y una trombosis.
Acumulación de lipoproteínas (en especial
LDL y sus formas oxidadas) en la pared del
vaso.
Adhesión de los monocitos al endotelio,
seguida de su migración hacia la íntima y su
transformación en macrófagos y células
espumosas.
Adhesión de las plaquetas.
Liberación de factores desde las plaquetas
activadas.
Proliferación de las células musculareslisas
y producción de MEC.
Acumulación de lípidos a nivel extracelular y
en el interior de las células (macrófagos y
células musculares lisas.

LESIÓN ENDOTELIAL

PROLIFERACIÓN DEL
MÚSCULO LISO

Morfología
Estrías
grasas

Compuestas por macrófagos
espumosos llenos de lípidos

Iniciando como manchas
amarillas pequeñas y planas

Formando estrías alargadas de
1cm de largo o más.

Placaateroesclerótica

Procesos esenciales:
-engrosamiento de la íntima.
-acumulación de lípidos.

Placas de color blanco
amarillento
Trombos superpuestos a
placas ulceradas son de color
pardo rojizo

Se encuentra en la placa una cubierta fibrosa superficial integrada por
células musculares lisas y colágeno relativamente denso. Debajo se
encuentran macrófagos, linfocitos T y células musculares lisas. Bajo la
cubiertafibrosa hay núcleo necrótico, constituido por lípidos , residuos
de células muertas, células espumosas, fibrina, trombos con un grado de
organización variable y otras proteínas plasmáticas

La placa puede sufrir: 

-Rotura ulceración o erosión.
-Hemorragia dentro de la placa.
-Ateroembolia
-Formación de aneurismas

Consecuencias de la
enfermedad ateroesclerótica
En fase inicial se daremodelación externa
de la media vascular
(tiende a preservar
tamaño de luz)
Estenosis
ateroesclerótica

En estenosis crítica se
da oclusión grande
que genera isquemia
(70% disminuye el
área transversal
luminal).

Cambio agudo
en placa

Se dan en tres
categorías

La erosión o rotura de la
placa es seguida de
trombosis parcial o
completa. Consiguiente se
da infarto de los tejidos .

-Rotura/fisura:exposición de la paca.
-Erosión/ulceración: exposición de
membrana basal subendotelial.
-Hemorragia en el ateroma: con
expansión de su volumen.

Trombosis

Vasoconstricción

Induce oclusión en
el vaso afectado

Favorece a rotura de la
placa al incrementar
fuerzas mecánicas locales

Infarto agudo de miocardio
• Es una necrosis del músculo cardiaco
como consecuencia de una isquemia
severa. La isquemia...