Ateroesclerosis

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ATEROSCLEROSIS
Considerada como la responsable de la primera causa de muerte en todos aquellos países donde las infecciones no ocupan este lugar preponderante. Desde la década de los años 50 se comenzó a responsabilizar a los lípidos y dentro de ellos principalmente al colesterol.
Los factores de riesgo cardiovascular, además de las dislipidemias, como son la hipertensión, la diabetes, eltabaquismo, la obesidad y otros, se ha demostrado que están muy asociados con el exceso de colesterol y de triglicéridos.

Patogenia de la ateroesclerosis: introducción
La ateroesclerosis es la primera causa de muerte e incapacidad en el mundo desarrollado. A pesar de la familiaridad con este proceso, todavía no se conocen ni comprenden del todo algunas de sus características esenciales. Son muchoslos factores de riesgo de tipo general o sistémico que favorecen su desarrollo, pero la enfermedad afecta preferentemente a determinados territorios de la circulación y produce manifestaciones clínicas singulares que dependen del lecho vascular afectado. La ateroesclerosis coronaria suele causar infarto de miocardio y angina de pecho. La ateroesclerosis del sistema nervioso central se asociasobre todo a isquemia cerebral transitoria e ictus. En la circulación periférica, la ateroesclerosis puede desencadenar claudicación intermitente y gangrena, y poner en peligro la viabilidad del miembro afectado, en el territorio esplácnico causa isquemia mesentérica. La ateroesclerosis puede dañar directamente el riñón y, además, el riñón constituye un asiento frecuente de enfermedad ateroembólica.Incluso dentro de un lecho arterial dado, la ateroesclerosis suele producir una lesión focal, característica de ciertas regiones predispuestas. Así, en la circulación coronaria, la enfermedad oclusiva ateroesclerótica muestra una predilección por la parte proximal de la arteria descendente anterior izquierda. De igual manera, la ateroesclerosis afecta a las porciones proximales de las arteriasrenales y, en el territorio cerebrovascular, a la bifurcación carotídea. Las lesiones ateroescleróticas tienden a aparecer en los puntos de ramificación arteriales (zonas de flujo sanguíneo turbulento). No se conocen por completo los mecanismos que explican esta distribución anatómica discontinua de la ateroesclerosis.
La ateroesclerosis se desarrolla de manera intermitente, no sólo en el espaciocomo se ha señalado, sino también en el tiempo. Es probable que el crecimiento de las placas ateroescleróticas sea discontinuo en lugar de lineal, con períodos de inactividad relativa interrumpidos por episodios de rápida evolución. Después de una fase "asintomática" habitualmente prolongada, la ateroesclerosis puede hacerse manifiesta. Algunas personas jamás sufren manifestaciones clínicas de laenfermedad arterial, aunque su estudio necroscópico revele una ateroesclerosis difusa y generalizada.

Inicio de la ateroesclerosis
Formación de la estría grasa
La lesión inicial de la enfermedad es la "estría grasa". La formación de estas primeras lesiones parece deberse a la acumulación localizada de lipoproteínas en ciertas regiones de la capa íntima arterial. La acumulación de las partículaslipoproteínicas en la capa íntima arterial durante la primera fase de la aterogénesis no se debe sólo a una mayor permeabilidad o "goteras" del endotelio suprayacente. Más bien sería su unión a los componentes de la matriz extracelular, que facilitarían su permanencia en la pared arterial, la que favorecería el depósito de las lipoproteínas en la íntima arterial. Las lipoproteínas que se acumulanen el espacio extracelular de la capa íntima arterial a menudo se acompañan de moléculas de proteoglucanos de la matriz extracelular arterial, acción recíproca que facilita la retención de partículas de lipoproteínas al captarlas y obstaculizar su salida de la capa íntima. Las partículas lipoproteínicas del espacio extracelular de la íntima, sobre todo aquéllas que se unen a las macromoléculas...
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