Bachiller en Ciencias de la Salud

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO XXIV

Edema pulmonar agudo
Carlos Elí Martínez, MD
Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Médico.
Sección de Neumología.
Fundación Santa Fe de Bogotá

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

S

e define como edema pulmonar agudo la
acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto elintersticio pulmonar (fase intersticial del edema)
como los espacios alveolares (edema
alveolar).
Usualmente el edema pulmonar se separa en
dos grandes grupos: el edema cardiogénico y
los edemas no cardiogénicos. El primero se
asocia con la existencia de enfermedad aguda o crónica cardiovascular.
Todas las causas de falla ventricular izquierda
crónica pueden llevar a edema pulmonar agudo: eledema pulmonar cardiogénico suele ser
en estos casos manifestación de la exacerbación de la falla cardiaca crónica y los mecanismos desencadenantes pueden ser eventos
agudos asociados como el infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la
hipervolemia. Todas estas causas tienen como
denominador común en su génesis la alteración dela presión hidrostática intravascular y
son el tema principal de esta guía.
Los edemas pulmonares conocidos como no
cardiogénicos tienen diferentes causas, entre
las cuales se destacan la injuria pulmonar

574

aguda que puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurogénico, el edema de re-expansión y el edemaasociado con los úteroinhibidores o tocolíticos.
En todos ellos la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad vascular, con menor participación
de los cambios hidrostáticos intravasculares.

FISIOPATOLOGÍA
Los edemas pulmonares de origen cardiogénico han sido explicados por la aparición de
un imbalance en las fuerzas que gobiernan el
mantenimiento dellíquido dentro del espacio
intravascular, conocidas como ley de Starling
de los vasos, que postula que el flujo de líquido a través del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y
que puede ser modulado por el grado en que
dicho endotelio es permeable a las proteínas
plasmáticas.De acuerdo con esta teoría, el
acúmulo de líquido en el intersticio o en el alvéolo pulmonar se debe a incremento en la
presión hidrostática (o en escasas ocasiones
a descenso en la presión oncótica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el

CAPÍTULO XXIV: EDEMA PULMONAR AGUDO

escape de líquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorción.
El incremento de la presiónhidrostática sería
el resultado de la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (por la enfermedad
cardiaca aguda o crónica descompensada),
que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la
presión capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido
se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye endirección central de manera que
pueda ser reatrapado por los vasos linfáticos
pulmonares, cuya función es dirigirlo hacia las
venas sistémicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa
la capacidad de los linfáticos, el líquido en
exceso se colecciona inicialmente en elintersticio axial peribroncovascular y en el espacio
subpleural. Si es insuficiente este espacio para
contenerlo o si continúa el ascenso de la presión hidrostática, aparece el llenado alveolar.
En el edema pulmonar cardiogénico se asume, además, que la permeabilidad endotelial
no varía ni juega papel principal en la génesis.
En los edemas pulmonares no cardiogénicos
el llenado alveolar puede ser...