Bachiller En Computacion

2. CONCEPTO CLASIFICACION ETIOPATOGENIA FISIOPATOLOGIA SINTOMAS Y SIGNOS DIAGNOSTICO (positivo) TRATAMIENTO COMPLICACIONES
3. CONCEPTO Cese del trabajo útil del corazón. Pérdida súbita e inesperada de la actividad funcional cardiocirculatoria y respiratoria, provocada por diversas causas. Expresa muerte clinica NO muerte biológica lo cual debe tenerse en cuenta por la posible reversibilidad delcuadro.
4. CLASIFICACION ETIOLOGICA (Según causas predisponentes) Factores de sensibilización. Colapso cardiovascular. Depresión miocárdica. Factores nerviosos o reflejos. Factores metabólicos
5. FARMACOS: Adrenalina Calcio Digitálicos Potasio AGENTES ANESTESICOS: Halotane Tiopental Anestésicos locales ANSIEDAD: Descarga adrenal intensa con posible aparición de arritmias. ANAFILAXIS: Disminuciónde frecuencia cardiaca Broncoespasmo FACTORES DE SENSIBILIZACION
6. Drogas hipotensoras. Bloqueo simpático importante no tratado por anestesia raquídea o peridural. Shock: Séptico Cardiogénico Hipovolémico COLAPSO CARDIOVASCULAR Disminución de la PO 2
7. DEPRESION MIOCARDICA Insuficiencia coronaria Hipoxia local IMA Enfermedades pulmonares: *Insuficiencia respiratoria con hipoventilación * Asma* Neumonía * Obstrucción mecánica
8. FACTORES NERVIOSOS O REFLEJOS Fibrilación cardiovascular con disminución de los impulsos y cardioinhibidores vagales. Reflejos vagales por: * Manipulaciones viscerales. * Broncoaspiración. * Intubación. * Broncoscopía.
9. FACTORES METABOLICOS Hipopotasemia Hiperpotasemia Hipercalcemia. Hipocalcemia Acidosis Alcalosis. Etc.
10. Causa determinanteAlteraciones metabólicas célula miocárdica Secundario Déficit de oxígeno Exceso de CO 2 (por hipoventilación alveolar) Por Hipercapnia Secudaria a hipoventilación pulmonar Hipoxia- Anoxia Alteraciones tóxicas celulares Click Respuesta obstructiva por disminución de la presión parcial de oxígeno en la inspiración y disminución del gasto cardiaco Aumento de la calcitonina circulante Aumento del potasio Aumentode la conductividad y contractilidad miocárdica
11. Cianuro y aumento del CO Se debe a la imposibilidad de la mitocondria de utilizar el oxígeno por daño enzimático Click
12. Abarca para su comprensión: Consecuencias Hemodinámicas Consecuencias sobre el S.N.C. Consecuencias metabólicas
13. Consecuencias hemodinámicas Al producirse Paro cardiorrespiratorio ocurre: Aumento súbito de la P.V.Cjunto a la caída de la T.A. Ambas presiones se van equilibrando en todas las cavidades cardiacas debido al vaciamiento del sistema arterial en el sistema venoso, cae entonces la adaptabilidad pulmonar. El corazón se dilata produciendo incompetencia valvular. Las resistencias periféricas descienden bruscamente a causa de la vasoplejia mediada por anoxia y acidosis celular.
14. Consecuencias sobre elSistema Nervioso Central (S.N.C.) El cerebro es el más sensible a la anoxia y los daños ocasionados por ésta pueden determinar el pronóstico . En el primer minuto ocurre glucólisis intensa que agota el glocógeno y anula las reacciones fosforilativas por lo que ocurre daño en la obtención de energía para la célula nerviosa. Las zonas más sensibles son las corticales y en menor grado los núcleosgrises y al tronco cerebral. Anatomopatológicamente aparece: Primero: Trombosis cerebral Segundo: Edema cerebral. Tercero: Necrosis cerebral.
15. Consecuencias metabólicas La hipoxia genera metabolismo anaerobio con afectación de la producción energética necesaria para que las células del organismo asuman sus funciones. Genera acúmulo de ácido láctico con la aparición de acidosis , la cual se agravapor la ausencia de funciones tampón y de eliminación
16. Pueden existir signos premonitorios que conllevan a un estado de alerta para un diagnóstico inmediato
17. Signos cardiovasculares Bradicardia progresiva. Extrasístoles ventriculares peligrosos (en salva, multifocales, más de seis por minuto, fenómeno de Reut). Taquicardia ventricular Estos signos se detectan con mayor facilidad...