Bioquimica Bilogica

Practica # 16 Aspectos Biofisiopatologicos

1.- Ictericia del recién nacido, patogenia y tratamiento

R.- Es la ictericia neonatal más frecuente. Es el resultado de la inmadurez de los distintos pasos del metabolismo de los grupos hem y de un mayor turnover de éstos. Se caracteriza por ser monosintomática, fugaz (desaparece antes de una semana), poco intensa, sin afectación del estadogeneral y aparece pasadas las primeras 24 horas de vida. Esta ictericia no recibe tratamiento médico.

Toda ictericia patológica debe ser ingresada para estudios y tratamiento si procede. El tratamiento va a depender de las cifras de bilirrubina.
Entre 25 y 48 Hrs de nacido
Entre 12 y 14,9 considerar fototerapia.
Entre 15 y 19,9 fototerapia.
Entre 20 y 24,9 fototerapia intensivay considerar exanguinotransfusión.
Mayor a 25 fototerapia intensiva y exanguinotransfusion.
Entre 49 y 72 h de nacido
Entre 15 y 17,9 considerar fototerapia.
Entre 18 y 24,9 fototerapia.
Entre 25 y 29,9 fototerapia intensiva y considerar exanguinotransfusión.
Mayor a 30 fototerapia intensiva más exanguinotransfusión.
Superior a 72 h de nacido
Entre 17y 19,9 considerar fototerapia.
Entre 20 y 24,9 fototerapia.
Entre 25 y 29,9 fototerapia intensiva y considerar exanguinotransfusión.
Mayor a 30 fototerapia intensiva más exanguinotransfusión.
La ictericia superior al día de vida debe ser atendida de manera especial ya que no se pueden poner en incubadora, esto se trata con remedios especiales..
2.- Enfermedades que cursancon Bilirrubina indirecta elevada

R.- La ictericia en sí misma no es una patología, sino un signo externo de un proceso patológico subyacente que ocurre en algún punto de la vía fisiológica normal del metabolismo de la bilirrubina, por lo que para comprender cómo se genera la ictericia es importante conocer el metabolismo de esta sustancia en el organismo.
Cuando los glóbulos rojos hancompletado su ciclo vital normal (unos 120 días), o cuando están dañados, sus membranas se vuelven frágiles y se rompen con facilidad. A medida que atraviesan los órganos del sistema reticuloendotelial (los ganglios linfáticos y el bazo), los glóbulos rojos frágiles se rompen, y su contenido celular, incluyendo la hemoglobina (la molécula que transporta el oxígeno), se libera en la sangre. Losmacrófagos fagocitan la hemoglobina, degradándola en sus componentes: la globina y el grupo hemo. La globina es un fragmento proteico que se degrada en aminoácidos y no tiene ningún efecto en el desarrollo de la ictericia. El grupo hemo sufre dos reacciones:
• primero una oxidación catalizada por la enzima microsomal hemo-oxigenasa, produciéndose biliverdina (un pigmento de color verde), hierro ymonóxido de carbono.
• el siguiente paso es la reducción de la biliverdina por la enzima citosólica biliverdina reductasa en un pigmento tetrapirrólico de color amarillo, la bilirrubina. Cada día se generan aproximadamente 4 mg por kg de bilirrubina.1
La mayor parte de la bilirrubina proviene de la ruptura del grupo hemo de los glóbulos rojos degradados como se ha indicado. Sin embargo,aproximadamente el 20% proviene de otras fuentes de grupos hemo, incluyendo eritropoyesis defectuosa y la ruptura de otras proteínas con grupos hemo, como la mioglobina del tejido muscular y los citocromos.1
La bilirrubina en su forma simple (no conjugada) no es soluble, por lo que en la sangre se asocia a una proteína plasmática, la albúmina sérica, para permitir su transporte hacia el hígado. Una vezallí, la bilirrubina se conjuga con el ácido glucurónico, formando diglucurónido de bilirrubina (o simplemente "bilirrubina conjugada"), para hacerla soluble en agua. Esta reacción es catalizada por la enzima UDP-glucurónido transferasa.
La bilirrubina conjugada se excreta del hígado a través de los conductos biliares y císticos como parte de la bilis. En el colon, las bacterias intestinales...