Capítulo 29. Regulación de Concentración del Potasio.

Capítulo 29. Regulación de Concentración del Potasio.
La concentración de Potasio (K) en el líquido extracelular es de 4,2 mEq/L, normalmente. Un aumento de su concentración (3-4 mEq/L) puede causar arritmias cardiacas y las concentraciones mayores una parada cardiaca o una fibrilación.
98% del potasio total corporal está dentro de las células y solo el 2% está en el líquido extracelular.
Elno eliminar de manera rápida el potasio ingerido del líquido extracelular puede provocar una hiperpotasemia. Una perdida diminuta puede ocasionar una hipopotasemia grave. La regulación del potasio depende, más que nada, de la excreción renal, ya que excreción fecal es solo del 5-10% de la ingestión del potasio.
Regulación de la distribución interna del potasio. La insulina estimula lacaptación por las células, una persona con deficiencia de insulina a causa de una diabetes mellitus puede presentar aumento de la concentración del potasio después del alimento. La aldosterona también estimula la captación de K por las células, a mayor ingestión de potasio hay más secreción de aldosterona, lo que aumenta la captación de K, por lo tanto un exceso de secreción de aldosterona se puedeasociar a una hipotasemia, y por el otro lado, alguien que tenga una deficiencia productiva de K tendrá una hiperpotasemia. El estímulo B- adrenérgico, de igual manera, aumenta la captación de potasio por células, mayor secreción de catecolaminas puede provocar el movimiento del K desde el líquido extracelular al intracelular. Las alteraciones acidobásicas pueden provocar cambios en la distribución deK, una acidosis metabólica aumenta la concentración extracelular de K, mientras que una alcalosis metabólica reduce la concentración de K en el líquido extracelular. Lisis celular aumenta la concentración extracelular de K, cuando las células se destruyen las grandes cantidades de K que contenían se libera al líquido extracelular, puede causar daño a tejidos. Ejercicio extenuante puede provocaruna hiperpotasemia al liberar K del musculo esquelético. Aumento de la osmolaridad en líquido extracelular provoca redistribución del K desde las células hasta el líquido extracelular, el aumento de la osmolaridad del líquido extracelular provoca un flujo osmótico de agua fuera de las células, la deshidratación celular aumenta la concentración intracelular de K.
Visión general de la excreciónrenal de potasio. La excreción de potasio consiste de 3 procesos renales:
1. filtración de potasio
2. reabsorción tubular del potasio
3. secreción tubular de potasio
Filtración normal del K es de 756 mEq/día, esta filtración es relativamente constante a los mecanismos de autorregulación del FG, la reducción acentuada de FG en ciertas neupatias puede provocar una acumulación acentuada de K y unahiperpotasemia. Alrededor del 65% del K filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. Otro 25-30%se reabsorbe en el asa de Henle, en la parte ascendente gruesa donde el K se co-transporta con el Na y el Cl. La mayor parte de las variaciones diarias en la excreción de K se deben a cambios en la secreción de K en los túbulos distal y colector. Las zonas más importantes de regulación son las célulasprincipales en la parte final de los túbulos distales y en los túbulos colectores corticales. Ante ingestiones elevadas de K, la excreción extra requerida de K se consigue casi completamente aumentando la secreción de K en los túbulos distal y colector. Cuando disminuye la ingestión de K la secreción de K en los túbulos distal y colector también disminuyen lo que reduce la secreción urinaria.Secreción de K en las células principales de la porción final del túbulo distal y del túbulo colector cortical. Las células de la porción final del túbulo distal del túbulo colector que secretan K se llaman células principales y constituyen el 90% de las células epitelial es de esta región. La secreción de K desde la sangre hacia la luz tubular consiste de dos pasos que empiezan en la captación...