Cardiopatias O Enfermedades Del Corazón

Cardiopatías

I-. Insuficiencia cardíaca:
Incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco adecuado a la demanda metabólica del organismo.

*Causas:
-Falla de la bomba ( patologías que dañan funcional y estructuralmente al miocito, son transtornos que causan isquemia del tejido musc. esquelético, como placas ateroscleróticas.

-Insuficiencia diastólica ( el corazón no es capaz deregular el volúmen que recibe (llene ventricular) ( el corazón no logra expulsar lo que debe y por lo tanto no recibe lo que debiera.

-Flujo de regurgitación ( fallas en las válvulas, ventrículo-auriculares.

Alteración en la conducción ( se traducen en alteraciones mecánicas de la bomba.

El organismo hecha mano a mecanismos compensatorios para no llegar a insuficiencia cardiaca.Hipertensión Valvulopatía Infarto de miocardio



Sobrecarga de Sobrecarga de Disfunción regional
presión presión y/o vol. con sobrecarga de vol


Trabajo cardiaco

(de tensión de la pared.

Distorsión celular.

Hipertrofia y/o dilatación Disfunción cardiaca

*Características de la Hipertrofia y/o dilatación:
-Aumento de tamaño y masacardiaca.
-Aumento de síntesis de proteínas.
-Inducción de genes inmediato-precoses.
-Inducción del programa de genes fetales.
-Prot. anormales.
-Fibrosis (hipertrofia).
-Vascularización inadecuada.

*Características de la Disfunción Cardiaca:
-Insuficiencia cardiaca (sistólica primero y luego se daña la diastólica).
-Arritmias.
-Estimulación neurohormonal, por ejemplo secreciónde catecolaminas (+ inotropismo, resistencia periférica).

*Signos y síntomas de pacientes con insuficiencia:
-Perfusión tisular deficiente ( asociada a retención de líquidos (por activación del eje renina-angiotensina).
-Astenia.
-Adinamia.
-Disnea (dificultad respiratoria) y edema (producido por aumento de la presión intravascualr por activación del eje renina-angiotensina).-Disminuye la diuresis ( por activación del eje y por disminución en la filtración glomerular.
-Confusión y letargia
-Shock cardiogénico ( en casos extremos.
El individuo puede estar tan compensado que no se reconozca un problema cardíaco.

*Mecanismos de compensación:
• Dilatación e hipertrofia ventricular (del lado izquierdo ppal%)
• Aumento de la resistencia vascular sistémica (aumento depresión arterial).
• Activación del eje renina-angiotensina-vasopresina.




1.-Insuficiencia izquierda

Cuando el VI no puede manejar el retorno venoso desde los pulmones-- por algún problema como el cierre de válvulas.
*Manifestaciones clínicas:
-Disnea, ortopnea (fatiga), disnea paroxisatica nocturna (dificultad respiratoria de inicio agudo).

-Tos con expectoración espumosa consangre (por daño en alveoloss pulmonares por congectión pasive del VI).

*Causas más frecuentes:
-Enfermedades de arterias coronaria (placas ateromas--depósitos de colesterol en capa íntima que produce que gradualmente se obstruya el lumen. Cuando las placas ateromatosas se rompen se produce un fenómeno trombótico).

-Cardiopatías hipertensiva (hipertensión arterial) ( aumenta resistencia deexpulsión de VI.

-Miocardiopatías.

-Valvulopatías (problemas en cierre de válvulas.

-Insuficiencia cardíaca con gasto elevado ( secundario a problemas que generan mala oxigenación de tejidos como anemia crónica, cortocircuitos arteriovenosos, trixicosis.

*Factores precipitantes:
-Isquemia o infarto agudo al miocardio.
-Arritmia.
-Infecciones ( producen aumento de losrequerimientos metabólicos.
-Anemia.
-Embarazo.
-Enfermedad tiroides.
-Exceso de volumen ( cuando hay aumento de retorno venoso por alto consumo de sal.
-Tóxicas.
-Fármacos.
-Embolía pulmonar.



2.-Insuficiencia derecha:
• Secundaria a la izquierda
• Estenosis mitral
• Derivaciones congénitas (comunicación entre lado derecho e izquierdo)
• Aumento de la resistencia de la...