Cascada De De Caulacion
Páginas: 3 (670 palabras)
Publicado: 7 de julio de 2012
Cascada Intrínseca de la Coagulación
La vía intrínseca (también llamada la vía de activación por contacto) es mucho menos significante en la hemostasis bajo condiciones fisiológicas normales encomparación a la vía extrínseca. Sin embargo, durante un estado patológico tal como la hiperlipidemia o una infiltración bacteriana puede conllevar a la activación de la trombosis a través de la cascadade coagulación de la vía intrínseca.
La vía intrínseca requiere de los factores de coagulación VIII, IX, X, XI y XII. También requiere de proteínas tales como la precalicreina (PK) y elquininógeno de alto peso molecular (HK o HMWK), al igual que iones de calcio y fosfolípidos secretados por las plaquetas. Cada uno de los componentes de estas vías resulta en la conversión del factor X(inactivo) al factor Xa ("a" significa activo). La iniciación de la vía intrínseca ocurre cuando la precalicreina, quininógeno de alto peso molecular, factor XI y el factor XII son expuestos a una superficiede carga negativa. A esto se lo denomina como la fase de contacto y puede ocurrir como el resultado de una interacción con los fosfolípidos (principalmente fosfotidiletanolamina, PE) de las partículaslipoproteínas circulantes tales como los quilomicrones, VLDL y LDL oxidada. Esta es la base del papel de la hiperlipidemia en promover un estado pro-trombótico y en el desarrollo de laarterosclerosis.
La activación de contacto de la vía intrínseca también puede ocurrir en la superficie de las bacterias, y mediante la interacción con el ácido úrico cristales, ácidos grasos, protoporfirina, βamiloide, y homocisteína. De hecho, los niveles elevados de homocisteína en la sangre han demostrado que son equivalentes con disfunción cardiovascular. Por lo tanto, es importante garantizar que lafunción apropiada de la reacción metionina sintasa se mantiene. Aunque sería suponer que una mayor ingesta de vitamina B12 debería conducir a Conversión de aumento de la homocisteína en metionina, y...
La vía intrínseca (también llamada la vía de activación por contacto) es mucho menos significante en la hemostasis bajo condiciones fisiológicas normales encomparación a la vía extrínseca. Sin embargo, durante un estado patológico tal como la hiperlipidemia o una infiltración bacteriana puede conllevar a la activación de la trombosis a través de la cascadade coagulación de la vía intrínseca.
La vía intrínseca requiere de los factores de coagulación VIII, IX, X, XI y XII. También requiere de proteínas tales como la precalicreina (PK) y elquininógeno de alto peso molecular (HK o HMWK), al igual que iones de calcio y fosfolípidos secretados por las plaquetas. Cada uno de los componentes de estas vías resulta en la conversión del factor X(inactivo) al factor Xa ("a" significa activo). La iniciación de la vía intrínseca ocurre cuando la precalicreina, quininógeno de alto peso molecular, factor XI y el factor XII son expuestos a una superficiede carga negativa. A esto se lo denomina como la fase de contacto y puede ocurrir como el resultado de una interacción con los fosfolípidos (principalmente fosfotidiletanolamina, PE) de las partículaslipoproteínas circulantes tales como los quilomicrones, VLDL y LDL oxidada. Esta es la base del papel de la hiperlipidemia en promover un estado pro-trombótico y en el desarrollo de laarterosclerosis.
La activación de contacto de la vía intrínseca también puede ocurrir en la superficie de las bacterias, y mediante la interacción con el ácido úrico cristales, ácidos grasos, protoporfirina, βamiloide, y homocisteína. De hecho, los niveles elevados de homocisteína en la sangre han demostrado que son equivalentes con disfunción cardiovascular. Por lo tanto, es importante garantizar que lafunción apropiada de la reacción metionina sintasa se mantiene. Aunque sería suponer que una mayor ingesta de vitamina B12 debería conducir a Conversión de aumento de la homocisteína en metionina, y...
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