CASO CLINICO 18 MARIA FERNANDA DELGADO

CASO CLINICO 18 MARIA FERNANDA DELGADO







HISTORIA:
Un gran danés macho de 16 semanas de edad sexualmente intacto, fue evaluado en el Hospital de enseñanza de Veterinaria de Pequeños Animales de la Universidad de Auburn, ya que fue paciente no ambulatorio y tenía signos de dolor moderado a severo en todas las extremidades.
El perro tenía unhistorial de una cojera bilateral progresiva y rápida en extremidades, acompañada de letargo, anorexia y fiebre intermitente durante la semana anterior; en general, el perro se daba vuelta y permanecía recostado.
El perro era por lo general alimentado con una ración estándar de comida para perros de marca comercial, y suplementos dietéticos no fueron proporcionados.

HALLAZGOS CLINICOS YGENERALES:
En la evaluación inicial, el perro no soporto la carga de peso en las 4 extremidades y la respiración era dificultosa. Se realizó radiografía de los 4 miembros, y zonas radio lúcidas lineales con simetría bilateral eran evidentes en el radio y cubito y en las metáfisis distales.
Un CSC reveló leucopenia (5.02 X 103 células / l; intervalo de referencia, 6.0 X 103 células / l de 17.0 X 103células / l) atribuidos a la neutropenia (2.058 células / l; referencia rango, entre 3.000 y 11.400 células / l) con desviación a la izquierda (904 bandas / l; intervalo de referencia, de 0 a 300 bandas / l). Los resultados de los análisis bioquímicos séricos eran indicativos de daño óseo y muscular con altas actividades de la fosfatasa alcalina (287 / L U; rango de referencia, 3.5 a 95 U / L) y lacreatina quinasa (1092 / L U; intervalo de referencia, el 92 a 357 U / L) y altas concentraciones de calcio (19,6 mg / dl; intervalo de referencia, 9,5-11,8 mg / dl) y fósforo (10,3 mg / dl; intervalo de referencia, 3,3 a 5,8 mg / dl).
 Dentro de las 12 horas después de la evaluación inicial, los signos de dolor en las extremidades y la dificultad respiratoria se intensifican; temperatura rectalfue de 40,4 ° C (104,8 ° F). El perro desarrolló la parada cardiorrespiratoria, y los intentos de reanimación fueron infructuosos
La necropsia completa del perro reveló la ampliación bilateral de los extremos proximal y distal de la fisis metáfisis del radio, cúbito, huesos del carpo, la tibia, el peroné y huesos del tarso. Subyacente al cartílago fisaria, la arquitectura metafisaria fue oscurecidapor amplias bandas de 1;0 a 4,0 mm de material amarillo pálido, friable, mezclados con hebras de fibrina y espícula ósea (Figura 1).
HALLAZGOS HISTOPATOLOGICOS:
Los huesos afectados tenían extensas áreas de necrosis entre la sustancia esponjosa con pérdida de la arquitectura normal. Severos cambios microcirculatorios correspondientes a hemorragia y con un infiltrado inflamatorio correspondientea neutrófilos entre las trabéculas.
Agregados de fibrina, restos osteolíticos y áreas mal organizadas de tejido conectivo fibroso














DIAGNOSTICO MORFOLOGICO:
Severa osteomielitis supurativa bilateral simetrica de multiples huesos largos con microfracturas metafisarias y proliferación perióstica.
COMENTARIOS:
Para el perro de este informe, un diagnóstico final de la osteodistrofiahipertrófica (DOH) fue apoyada por los hallazgos radiológicos,generales, e histológicas. Osteodistrofia hipertrófica es un raro, pero muy reconocido trastorno ortopedico de perros jóvenes, de rápido crecimiento, de grandes y gigantes razas.
Osteodistrofia hipertrófica se caracteriza predominantemente por una inflamación extensa supurativa y necrosis en las regiones metafisarias de los huesoslargos. Grados variables de proliferación perióstica, fibrosis, osificación y hemorragia subperióstica con frecuencia acompañan a la necrosis metafisaria. Sin embargo, la patogénesis es desconocida y la complejidad de la enfermedad, incluyendo variaciones en la gravedad de los asociados cambios clínicos y patológicos, sugiere un proceso multifactorial.
Osteodistrofia hipertrófica ha sido...