caso clinico Documentos de Google

MARIANA GALLEGO 
ANDRES MONTOYA 
LUIS FELIPE LOPEZ 
 
 
CASO CLÍNICO 
 
 
 
RESUMEN:  

 
La diabetes insípida ​
 ​
se caracteriza por el déficit de función de la hormona antidiurética 
(ADH) o también llamada vasopresina, ya sea por una falta de síntesis o secreción a 
nivel del hipotalámico o hipofisario (diabetes insípida central), o bien por una incapacidad de respuesta a la ADH de los túbulos renales (diabetes insípida 
nefrogénica). La acción de la ADH es la de reabsorción de agua en los túbulos distales 
y colector del riñón según las necesidades corporales de fluidos, en consecuencia, su 
deficiencia produce una poliuria severa con grandes pérdidas de fluidos y la producción 
de orina de baja densidad y osmolaridad y polidipsia compensatoria. La diabetes insípida central primaria o idiopática es la más frecuente en perro y gato. La secundaria 
es consecuencia de un trauma craneoencefálico o de una neoplasia hipotalámica o 
hipofisaria. La diabetes insípida nefrogénica primaria o congénita es extremadamente 
rara en perros y no se ha descrito en gatos. Las secundarias o adquiridas son 
frecuentes y pueden ser completas o parciales: pielonefritis, IRC, hipercalcemia, hipocalcemia, hiperadrenocorticismo, hipertiroidismo, insuficiencia hepática y piómetra. 
 
INTRODUCCIÓN 
 
La vasopresina tiene muchas acciones y actúa principalmente a través de la activación 
de dos receptores llamados V1 y V2. El V1 produce contracción de la musculatura lisa, 
estimula la síntesis de prostaglandinas y glucogenolisis hepática. Los receptores V2 son los responsables de las acciones renales de la vasopresina y su mecanismo 
involucra proteínas G y la generación de AMP cíclico. 
 
Una de las principales acciones en la vasopresina es la que se ejerce a nivel renal. 
Produce un aumento de la permeabilidad al agua del túbulo colector (la permeabilidad 
al agua depende de las características de la membrana luminal del epitelio del túbulo colector). Si no existe vasopresina la permeabilidad de este epitelio es muy baja lo que 
lleva a que no se reabsorbe agua y la orina resulte muy diluida y en mayor volumen. El 

aumento de la permeabilidad se lleva a cabo por el aumento de los canales de agua 
que conlleva una considerable reorganización de las estructuras de membrana de las 
células. 
En el recorrido de los túbulos colectores hacia la pelvis renal estos atraviesan la región de la médula renal que tiene una gradiente de osmolaridad creciente, llegando, por 
ejemplo en los humanos, a un máximo de 1200 mOsm/kg en la región de la punta de la 
papila. Cuando existe vasopresina, el líquido al interior de los túbulos colectores se 
equilibra con este ambiente hiperosmótico y la osmolaridad de la orina se acerca al del fluido intersticial de la región de la médula renal. En ausencia de vasopresina, el flujo 
urinario es más alto y la osmolaridad de orina se acerca a 30 mOsm/kg. 
 
 
 
 
CONTROL DE LA SED Y DE SECRECIÓN DE VASOPRESINA 
Los dos mecanismos más importantes son la deshidratación celular y la deshidratación 
extracelular. 
A. Deshidratación celular 
Ocurre cuando la osmolalidad del líquido extracelular aumenta producto de la presencia de un soluto que no puede penetrar las membranas celulares. Esto lleva a una salida 
de agua desde la célula hacia el espacio extracelular con el consiguiente aumento de la 
osmolaridad intracelular. Este hecho gatilla la necesidad de beber líquido es decir el 
mecanismo de la sed (esto fue probado mediante experimentos con perros conscientes 
a los que se les aumenta artificialmente la osmolalidad plasmática con soluciones hipertónicas que no entraban a la célula, provocando sed; el uso de soluciones de urea 
o glucosa que pasan la membrana celular no causan este mismo efecto.) 
B. Deshidratación del fluido extracelular 
La disminución del líquido extracelular produce un incremento en la secreción de 
vasopresina y en la sed. Estos reflejos se gatillan con pérdidas de un 10% o más. La ...