Casp Clinico Cetoacidosis
Páginas: 5 (1033 palabras)
Publicado: 28 de julio de 2015
PRESENTACIÓN DEL CASO
La señorita L.S.V. de 21 años, oficinista, con una historia de Diabetes que se inició 4 años antes, es conducida al hospital en estado de coma. Requería 92 U de insulina diarias para mantener la concentración sanguínea de glucosa dentro de unos márgenes aceptables y prevenir una glucosuria excesiva.
Al momento de su ingreso a la sala de Emergencia, tenía presión sanguíneade 92/20 mm de Hg, 122 pulsaciones por minuto y 36 respiraciones profundas por minuto.
Los datos de laboratorio mostraron:
Glucosa sérica con una concentración de 620 mg/dl,
Hematocrito 49%,
Sodio 134 mEq/L,
Potasio 6.4 mEq/L,
Nitrógeno de Urea 74 mg/dl,
pH 6.8
pCO2 10 mm de Hg.
El plasma dio una reacción fuertemente positiva para cetonas. Se le administraron 8 U de Insulina I.V., y siguióuna perfusión I.V. de 8 U/hora. La glucosa sanguínea disminuyo a una velocidad de 10 mg/dl por hora aproximadamente. A las 7 horas la ventilación y el pH sanguíneo se normalizaron con la inyección I.V. de bicarbonato de sodio, y una enérgica administración de líquidos y electrolitos.
10. ¿De qué depende el agotamiento del ion bicarbonato?
El organismo se esfuerza por mantener en susangre un pH constante, entre 7.35 y 7.45. El pH de una solución depende de la concentración de iones H+ que existe en ella. Al existir mucho [H+] el organismo buscara deshacerse de ellos, usando sistemas tampón o amortiguador que es un tipo de efecto rápido o inmediato. El sistema bicarbonato es el ion más importante de este mecanismo.
El riñón es el regulador de la concentración de bicarbonatoen el plasma. El agotamiento de bicarbonatos es producida por la neutralización de los [H+] en respuesta por el epitelio tubular renal que es capaz de sintetizar nuevo bicarbonato a partir de hidratación del CO2. La pérdida de del ión bicarbonato en una acidosis metabólica se da por dos vías específicamente:
1. Intestino: Diarrea, fístulas.
2. Riñón: En la acidosis tubular renal el riñón no escapaz de recuperar el bicarbonato de forma adecuada.
11. ¿En qué momento la cetosis puede cambiar a cetoacidosis?
La cetoacidosis es similar a la cetosis normal, es usualmente causada por diabetes. Al momento de tener un mal control de la insulina los altos niveles de glucagón mandan una señal al cuerpo para producir más glucosa vía gluconeogénesis y cuerpos cetónicos. Por lo que el paciente entraen una cetosis debido a la alta concentración de cuerpos cetónicos en la sangre
12. ¿Ocurre aumento de la Brecha aniónica? ¿Por qué?
Si, La brecha aniónica el cual se basa en el principio de electro neutralidad, que consiente en que las cargas positivas (cationes) deben ser iguales a las cargas negativas (aniones), por lo tanto existen unos aniones no medibles, que hacen que aparezca la brechaaniónica. Se da por la presencia de etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol y metanol.
13. ¿El carbono que forma las moléculas de glucosa administradas en las soluciones parenterales puede llegar a ser parte de las moléculas del ion bicarbonato?
Sí, porque en el proceso de la respiración aeróbica, se utiliza la glucosa como combustible y esta es degradada, liberándose el carbono en formade CO2, este es convertido en ácido carbónico por la anhidrasa carbónica, posteriormente el ácido carbónico se disocia en bicarbonato e iones hidrógeno.
14. Expliquese el proceso que produce cambios en la respiración
El elevado cociente entre Glucagón/Insulina produce una alteración del metabolismo de la glucosa en el hígado, produciendo clínicamente hiperglucemia por estimulación de la vía dela gluconeogénesis. Junto a la hiperglucemia hay una marcada sobreproducción de acetoacetato, ß-hidroxibutirato y acetona. Así pues, el déficit absoluto o relativo de insulina junto a un exceso en las hormonas de contraregulación (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y hormonas tiroideas) son los responsables de las alteraciones bioquímicas que incrementan la producción de ácidos...
La señorita L.S.V. de 21 años, oficinista, con una historia de Diabetes que se inició 4 años antes, es conducida al hospital en estado de coma. Requería 92 U de insulina diarias para mantener la concentración sanguínea de glucosa dentro de unos márgenes aceptables y prevenir una glucosuria excesiva.
Al momento de su ingreso a la sala de Emergencia, tenía presión sanguíneade 92/20 mm de Hg, 122 pulsaciones por minuto y 36 respiraciones profundas por minuto.
Los datos de laboratorio mostraron:
Glucosa sérica con una concentración de 620 mg/dl,
Hematocrito 49%,
Sodio 134 mEq/L,
Potasio 6.4 mEq/L,
Nitrógeno de Urea 74 mg/dl,
pH 6.8
pCO2 10 mm de Hg.
El plasma dio una reacción fuertemente positiva para cetonas. Se le administraron 8 U de Insulina I.V., y siguióuna perfusión I.V. de 8 U/hora. La glucosa sanguínea disminuyo a una velocidad de 10 mg/dl por hora aproximadamente. A las 7 horas la ventilación y el pH sanguíneo se normalizaron con la inyección I.V. de bicarbonato de sodio, y una enérgica administración de líquidos y electrolitos.
10. ¿De qué depende el agotamiento del ion bicarbonato?
El organismo se esfuerza por mantener en susangre un pH constante, entre 7.35 y 7.45. El pH de una solución depende de la concentración de iones H+ que existe en ella. Al existir mucho [H+] el organismo buscara deshacerse de ellos, usando sistemas tampón o amortiguador que es un tipo de efecto rápido o inmediato. El sistema bicarbonato es el ion más importante de este mecanismo.
El riñón es el regulador de la concentración de bicarbonatoen el plasma. El agotamiento de bicarbonatos es producida por la neutralización de los [H+] en respuesta por el epitelio tubular renal que es capaz de sintetizar nuevo bicarbonato a partir de hidratación del CO2. La pérdida de del ión bicarbonato en una acidosis metabólica se da por dos vías específicamente:
1. Intestino: Diarrea, fístulas.
2. Riñón: En la acidosis tubular renal el riñón no escapaz de recuperar el bicarbonato de forma adecuada.
11. ¿En qué momento la cetosis puede cambiar a cetoacidosis?
La cetoacidosis es similar a la cetosis normal, es usualmente causada por diabetes. Al momento de tener un mal control de la insulina los altos niveles de glucagón mandan una señal al cuerpo para producir más glucosa vía gluconeogénesis y cuerpos cetónicos. Por lo que el paciente entraen una cetosis debido a la alta concentración de cuerpos cetónicos en la sangre
12. ¿Ocurre aumento de la Brecha aniónica? ¿Por qué?
Si, La brecha aniónica el cual se basa en el principio de electro neutralidad, que consiente en que las cargas positivas (cationes) deben ser iguales a las cargas negativas (aniones), por lo tanto existen unos aniones no medibles, que hacen que aparezca la brechaaniónica. Se da por la presencia de etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol y metanol.
13. ¿El carbono que forma las moléculas de glucosa administradas en las soluciones parenterales puede llegar a ser parte de las moléculas del ion bicarbonato?
Sí, porque en el proceso de la respiración aeróbica, se utiliza la glucosa como combustible y esta es degradada, liberándose el carbono en formade CO2, este es convertido en ácido carbónico por la anhidrasa carbónica, posteriormente el ácido carbónico se disocia en bicarbonato e iones hidrógeno.
14. Expliquese el proceso que produce cambios en la respiración
El elevado cociente entre Glucagón/Insulina produce una alteración del metabolismo de la glucosa en el hígado, produciendo clínicamente hiperglucemia por estimulación de la vía dela gluconeogénesis. Junto a la hiperglucemia hay una marcada sobreproducción de acetoacetato, ß-hidroxibutirato y acetona. Así pues, el déficit absoluto o relativo de insulina junto a un exceso en las hormonas de contraregulación (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y hormonas tiroideas) son los responsables de las alteraciones bioquímicas que incrementan la producción de ácidos...
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